预防肝移植后乙型肝炎复发的治疗现状

由于缺乏有效防止移植肝脏再感染HBV的方法，HBV相关的肝脏疾病一度被认为是肝移植（OLT）的手术禁忌症。上世纪90年代．随着乙肝免疫球蛋白（HBIG）以及拉夫米啶（LAM）的广泛应用HBV相关肝脏疾病的患者接受OLT术后的效果有了显著提高。     

中老年人如何过寒冬

随着冬天的到来。气温不断地下降，人体的生理活动也相应地发生着变化，据有关医疗机构统计，中老年人的很多疾病都是在这个时候发作的。慢性支气管炎患往往在冬季容易发病，心血管疾病患的发病率、死亡率在冬季最高。那么，中老年人该如何安全度过寒冬呢？     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

斯堪的纳维亚胃肠病学杂志

颈部食管的异位胃黏膜：是否参与了后壁喉炎患咽喉部反流的发病机制；结肠直肠癌手术联合放疗与单纯手术治疗后的大便失禁患，在盆底运动／生物反馈训练的短期和远期疗效方面的比较：一项临床、功能性及内镜／超声内镜检查的前瞻性对照研究。     

会议快讯

2006年第42届欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会于2006年9月14～17日在丹麦首都哥本哈根和瑞典的麦尔默举行。会议收到论文摘要1927篇，选择1250篇。口头报告48个专题，共264个发言；壁报分112个专题，986篇论文。一年一度的Castelli Pedroli奖授予了芬兰Kuopio大学内科学教授M．Laakso，他所做的CanfilloGolgi演讲题目是：2型糖尿病心血管疾病的发病机制：胰岛素抵抗和高血糖的作用。Laakso教授已经发表了近400篇论文和70篇综述。     

骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。     

出血性脑梗死54例临床分析

出血性脑梗死（HI）是脑梗死病人因梗塞区血液再灌注引起的继发性出血。CT或MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。