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941.
Ⅱ型干扰素的免疫调节作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
干扰素 (IFN)是在哺乳动物宿主抵抗病原体过程中发挥复杂、主要作用的细胞因子。 型干扰素 (IFN-α和 IFN-β)由病毒感染细胞分泌。 型干扰素 (IFN-γ)由活化的 T细胞 (胸腺衍化细胞 )和自然杀伤细胞 (NK细胞 )分泌。干扰素具有抗病毒、调理吞噬细胞的杀菌活性 ,在抗原呈递中  相似文献   
942.
角质形成细胞与细胞因子   总被引:2,自引:1,他引:1  
角质形成细胞(KC)既可产生多种细胞因子又是多种细胞因子作用的靶细胞,近年来已经受到越来越多的关注。KC来源的IL—1、6、8以及TNF、IFN是主要的炎症介质;IL—7和IL—15作为T细胞生长因子,在皮肤T细胞淋巴瘤中有重要意义;IL—10、12和18具有免疫调节功能,在一些自身免疫性疾病中可能发挥作用。对一些新的细胞因子如IL—20和IL—24,以及KC只表达受体的因子包括IL—4、IL—13、IL—17和IL—2等的研究,也取得了显著进展。  相似文献   
943.
寄生虫副肌球蛋白的分子免疫学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
副肌球蛋白存在于无脊椎动物,由同源二聚体构成.副肌球蛋白具有多方面的生理作用,是一个重要的显性抗原,具有调节免疫反应的特性.近来,对副肌球蛋白的分子生物学特点和免疫学作用做了较广泛深入的研究.该文将从其分布,作用及分子特征,疫苗的研究,T、B淋巴细胞表位,参与免疫调节等研究进展进行了综述.  相似文献   
944.
1型糖尿病 (insulindependentdiabetesmellitus ,IDDM)是T细胞介导的自身免疫性疾病。目前 ,通过免疫干预防治IDDM已经成为研究热点 ,本文旨在对 1型糖尿病的免疫干预进展作一综述。1  免疫抑制剂大量研究已证实通过抑制T细胞、巨噬细胞及抗原递呈细胞 (APC)的功能可阻止 1型糖尿病发生。Calafiore等用T淋巴细胞功能抑制剂硫唑嘌呤 ,环孢毒素A处理 10周龄的NOD小鼠 ,结果发现 ,处理组胰岛炎显著减轻。Chate noud等给 7d龄雌性NOD小鼠注射抗CD3抗体 ,结果 6 4%…  相似文献   
945.
铁代谢蛋白的免疫调节和抗感染机制   总被引:10,自引:1,他引:9  
铁代谢蛋白的免疫调节和抗感染机制马俊江林志彬(北京医科大学药理学系,北京100083)1996-12-25收稿,1997-06-11修回作者简介:马俊江,男,48岁,副教授,中国抗炎免疫药理专业委员会副秘书长;林志彬,男,60岁,教授,博士生导师,中...  相似文献   
946.
白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏因子的调节机制   总被引:15,自引:1,他引:14  
  相似文献   
947.
咽舒康冲剂的药效学研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
咽舒康冲剂主要用于治疗慢性咽炎,药理研究证明,咽舒康冲剂具有一定的抗炎作用,能显著抑制肥大细胞在抗原攻击下的脱颗粒反应,对抗原引起的肥大细胞释放过敏介质有抑制作用,能提高感染仙台病毒小鼠红细胞花环形成率、增强小鼠清除血循环内免疫复合物的能力,拮抗病毒引起的外周血T淋巴细胞脂酶染色率下降。  相似文献   
948.
CD4^+T和CD8^+T细胞的新功能   总被引:9,自引:0,他引:9  
T细胞为抗癌免疫反应的核心细胞,成熟T细胞为αβTCR^+T细胞,主要为CD4^+和CD8^+两大亚群。CD4^+T细胞不仅在初始免疫反应中行使强有力的调节作用,在抗癌免疫记忆反应中更为重要且可参与靶细胞的直接杀伤。CD8^+T细胞除行使杀伤效应外,亦具有强烈的调节效应,并可类似于Th1/Th2而分化出Tc1/Tc2,从而参与针对癌症,病毒,胞内菌和自身免疫病的调节。  相似文献   
949.
β-内啡肽对细胞免疫功能的调节   总被引:4,自引:0,他引:4  
本实验结果示:电针大鼠“足三里”可增强脾淋巴细胞对ConA的增殖反应,垂体、肾上腺中中β-内啡肽(β-Ep)含量下降,血浆β-Ep含量增加;首次发现电针鼠脾细胞培养上清液中β-Ep增加。提示电针作为非特异性刺激,可激活中枢神经及内分泌系统中的β-Ep细胞,释放β-Ep,经体液途径影响全身的免疫机能,传递中枢调控信息;电针刺激也可作用于免疫器官,使之产生相应的生物学效应,导致免疫细胞间调控信息的传递。  相似文献   
950.
目的:研究不同浓度白芍总甙(TGP)调节大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)产生肿瘤坏死因子(TNF)作用。方法:在MΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药,测定45Ca内流、PGE2和TNF含量。结果:TGP(0.5~10mg·L-1)明显促进LPS诱导MΦ的45Ca内流和TNF产生。线性回归分析表明,45Ca内流和TNF产生呈明显正相关。三氟拉嗪(40μmol·L-1)可阻断TGP促进LPS诱导MΦ产生TNF。TGP-LPS的TNF释放曲线呈钟罩形,而TGP-LPS的PGE2产生曲线呈浓度依赖性升高。当TGP在低浓度(0.5~12.5mg·L-1)时,TNF与PGE2产生明显正相关,而高浓度(12.5~250mg·L-1)两者呈明显负相关。吲哚美辛(10μmol·L-1)可使TNF量效曲线下降支消失,而Nω亚硝基-L-精氨酸(15μmol·L-1)对此无明显影响。结论:低浓度TGP对TNF产生上调作用可能与促进45Ca内流,提高钙调蛋白活性从而促进PGE2分泌等有关,而高浓度下调作用是可能与MΦ自身产生大量PGE2介导有关。  相似文献   
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