他达拉非对合并使用抗高血压药物患者的心血管影响

他达拉非是治疗勃起功能障碍的高效、选择性、可逆的5．磷酸二脂酶抑制剂。由于部分治疗勃起功能障碍的口服制剂具有血管扩张作用，一些研究分析了他达拉非与抗高血压药物的相互作用。Kloner等报道了来自一项他达拉非3期研究中对心血管安全性的评估，该研究比较了他达拉非合用或不合用抗高血压药物对心血管安全性的影响。研究结果显示，合用抗高血压药会引起轻微的血压下降，但不具有临床意义。服用2种以上抗高血压药的患者同时服用他达拉非对血压的改变与安慰剂比较无显著差异。合用抗高血压药及未接受抗高血压药的患者除高血压外的心血管事件发生率相当。他达拉非治疗未引起低血压和体位性低血压，而安慰剂组有一位患者发生。他达拉非治疗组发生1例晕厥（0．1％），该患者未合用抗高血压治疗，安慰剂组中2例（1．9％）合用抗高血压治疗患者发生晕厥。研究表明，他达拉非合用1种以上抗高血压药是安全的。     

5-磷酸二酯酶抑制剂他达拉非与α1受体阻滞剂阿夫唑嗪在中年健康男性受试者中血液动力学的相互影响研究

ED通常与BPH相关的下尿路症状同时存在。5-磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5）是ED的一线治疗药物。PDE-5与α1受体阻滞剂阿呋唑嗪联用，可能引起体位性低血压。为了评估5-磷酸二脂酶抑制剂他达拉非与选择性α1受体阻滞剂阿呋唑嗪（10mg／日）同时服用后血液动力学的相互作用，Giuliano等进行了一项试验。     

他达拉非对人类精子形成及生殖激素无不良影响

Hellstrom等进行了一项研究，分析每日服用安慰剂和他达拉非10mg或20mg6个月对健康男性和轻度ED患者的精子形成的影响。在该研究所包含的2项试验中，421例45岁以上，精子质量符合WHO检验标准的健康或患轻度ED的男性受试者随机接受6个月安慰剂（101例）或他达拉非10mg（103例），安慰剂（106例）或他达拉非20mg（110例）的治疗。     

勃起功能障碍治疗的研究:关注患者及其伴侣满意度

在临床实践中，勃起功能障碍（ED）患者及其伴侣对治疗的偏爱与满意度是影响治疗依从性的重要因素，Brock等在加拿大开展了一项多中心、前瞻性的观察试验，评估在日常临床中ED患者及其伴侣对他达拉非和西地那非治疗的偏爱和满意度。     

他达拉非、西地那非和伐地那非治疗6个月后的疗效和患者满意度：勃起功能障碍观察性研究（EDOS）

EDOS是一项在全欧开展，旨在评估勃起功能障碍（ED）男性患者在实际临床中接受6个月他达拉非、枸橼酸西地那非（西地那非）或盐酸伐地那非（伐地那非）治疗后健康状况的研究。研究中药物的疗效和患者满意度的评估指标为一些已经得到确认的问卷，如全球评估问卷（GAQ）、国际勃起功能指数（IIEF）、     

依达拉奉联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血疗效分析

目的:观察依达拉奉联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血的疗效.方法:选择短暂性脑缺血住院患者60例,治疗组30例应用依达拉奉联合低分子肝素钙,对照组30例给予低分子肝素钙,两组其他治疗相同.结果:治疗组脑梗死发生率3.3%,对照组脑梗死发生率16.7%;治疗组明显优于对照组(P<0.01).结论:依达拉奉联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血能有效降低脑梗死发生率,值得临床推广.     

纳洛酮与依达拉奉联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的:现察纳洛嗣联合依达拉奉治疗急性脑梗患者的临床效果.方法:将82例急性脑梗死患者随机分治疗组42例与对照组例40例,对照组采用依达拉奉治疗,治疗组采用纳洛酮与依迭拉奉治疗,15天后比较治疗前后临床疗效及神经功能缺损评分(NDS).结果:治疗组有效率明显高于对照组(p<0.05),治疗组NDS减少程度高于对照组(p<0.05).结论:纳洛酮联合依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效地.     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响

Objective To investigate the effect of sevoflurane preconditioning-postconditioning on thromboxane A2 and prostaglandin I2 during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in rats. Methods Fifty healthy male Wistar rats weighing 250-280 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each) : sham operation group (group S) , I/R group, sevoflurane preconditioning group (group Spr), sevoflurane postconditioning group (group Spo)and combination of sevoflurane preconditioning and postconditioning group (group Spr + po). Myocardial I/R was produced by occlusion of anterior descending branch of left coronary artery for 30 min followed by 2 h reperfusion in anesthetized rats. In group S the anterior descending branch was only exposed but not ligated. Group Spr received 15 min inhalation of 2.5 % sevoflurane and 15 min wash-out 30 min before ischemia. Group Spo received 5 min inhalation of 2.5% sevoflurane 1 min before reperfusion. Arterial blood samples were taken at 2 h of reperfusion for determination of the levels of MB isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) , lactate dehydrogenase (LDH) , cardiac troponin I (cTnI), thromboxane B2(TXB2), and 6-keto-prostaglandin (6-keto-PGF1α) and platelet maximum aggregation rate. TXB2/6-keto-PGF1α ratio was calculated. The myocardial tissues were taken for microscopic examination. Mitochondria] injury was assessed by using Flameng score and stereology (Specific surface, δ and Numerical density on area, NA) .Results Compared with group S, the levels of CK-MB, LDH, cTnI, TXE2 and 6-ketoPGF1α, TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly increased, while δ and NA were significantly decreased in group I/R (P < 0.05 or 0.01) . The levels of CK-MB,LDH and cTnI, TXB2/6-keto-PGF1α ratio and Flameng score were significantly lower, and 6-keto-PGF1α level, δand NA were significantly higher in Spr and Spo groups than in group I/R ( P < 0.05 or 0.01) . The levels of CKMB, LDH, cTnI and TXB2 , TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly lower and 6-keto-PGF1α level,δ and NA were significantly higher in group Spr + po than in Spr and Spo groups(P < 0.05). Conclusion Sevoflurane preconditioning-postconditioning can reduce myocardial I/R injury through inhibiting the release of thromboxane A2 and promoting the release of prostaglandin I2 in rats.     

缺血预处理对缺血脊髓微循环影响的实验研究

目的 探讨缺血预处理（IPC）对缺血损伤脊髓的保护作用及其相关机制.方法 48只健康新西兰大白兔随机分为缺血预处理组（IPC组）和缺血组,应用腹主动脉夹闭法建立脊髓缺血模型.观察两组脊髓组织缺血前、缺血40min及再灌注后2、8、24、72 h内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）含量,并观察脊髓组织病理形态学改变及双后肢神经功能评分.结果 IPC组各时间点ET-1含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于缺血组（P＜0.05）.两个时间点上IPC组后肢神经功能评分明显高于缺血组（P＜0.001、0.01）,病理学累积评分明显低于缺血组（P＜0.001）.结论 IPC对主动脉阻断所致脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用,抗“无再灌流”作用可能是其保护作用的重要机制之一.     

依达拉奉抗急性脑出血自由基反应的研究

目的观察急性脑出血后自由基反应并探讨依达拉奉对脑出血的治疗作用。方法检测65例急性脑出血患者和100例健康对照者血浆一氧化氮（P-NO）、维生素C（P-VC）、维生素E（P-VE）、β-胡萝h素（P—β—CAR）和过氧化脂质（P—LPO）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化氢酶（E—CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—Px）活性和过氧化脂质（E—LPO）含量。并将前者随机分为常规治疗组和依达拉奉治疗组，观察并比较治疗前及治疗后第3天、第7天两组上述各指标的变化情况。结果与正常对照组比较，患者组P—NO、P—LPO、E—LPO均值显著升高（P〈0．01），P—VC、P—VE、P—B—CAR、E—SOD、E—CAT、E—GSH—Px均值显著降低（P〈0．01）；与常规治疗组相比，依达托奉治疗组在第3灭后P-NO、P-LPO、E—LPO均值显著下降（P〈0.01），P—VC、P-VE、P-β—CAR、E—SOD、E—CAT、E—GSH—Px均值显著升高（P〈0．01），治疗7天后，差异减小，但部分指标仍有显著统计学差异。结论急性脑出血时，人体内自由基反应病理性加剧，而依达拉奉可以清除过剩自由基．对脑出血患者的氧化损伤具有保护作用。