依达拉奉联合灯盏花素治疗急性脑梗死40例

目的 观察依达拉奉和灯盏花素联合治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 急性脑梗死40例给予依达拉奉针 30 mg+生理盐水100 ml,2次/d静滴,灯盏花素针40 mg+生理盐水250 ml,1次/d静滴,治疗14 d,并设对照组38 例给予复方丹参注射液静滴,分别观察治疗前后脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分.结果 治疗组的总有效率和显效率分别为87.50%和62.50%,明显优于对照组的63.1%和36.84%(P＜0.05).结论 依达拉奉联合灯盏花素疗效肯定,其清除自由基功能所起到的神经保护作用,灯盏花素改善缺血性脑组织的血液供应,抑制血小板聚集及血栓形成,疗效确切,安全可靠,是治疗急性脑梗死的理想药物.     

Cdk5在突触可塑性和学习记忆中的作用

细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)属于脯氨酸限定性丝/苏氨酸(Ser/Thr)细胞周期素依赖性蛋白激酶的家族成员.尽管Cdk5与其它家族成员有高度同源性,但它并不依赖细胞周期素,也不调节细胞周期,只有当它与激活剂p35、p39、p25或p29结合时才会表现出激酶活性.     

鱼藤酮致鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的实验研究

目的 探讨低剂量鱼藤酮对乳鼠中脑黑质脑片多巴胺能神经元的毒性作用及依达拉奉的保护作用.方法 取Wistar乳鼠中脑黑质脑片进行培养,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察多巴胺神经元毁损情况,western-blot测定各组脑片α-突触核蛋白(α-Synuclein)含量,扫描电镜观察脑片超微病理结构变化.结果 黑质脑片多巴胺神经元的数目随鱼藤酮浓度及培养时间的增加而明显减少,多巴胺神经元的超微病理显示氧化应激性损害,α-Synuclein的含量随鱼藤酮浓度的增加而升高,依达拉奉 鱼藤酮组较鱼藤酮组能够减少多巴胺能神经元的凋亡并使α-Synuclein的表达量减少.结论 成功利用黑质脑片器官型培养体系建立了帕金森病(Pakinson's disease)模型;低剂量鱼藤酮导致选择性多巴胺神经元的凋亡,并导致α-Synuclein的含量增加,自由基清除剂依达拉奉对此有保护作用.     

依达拉封注射液的研制

目的 研制依达拉封注射液.方法 根据依达拉封的理化性质,优化处方组成与制备工艺,考察溶剂、抗氧剂、助溶剂、活性炭、灭菌对依达拉封注射液澄清度、含量、有关物质、颜色等方面的影响.结果 该注射液应采用注射用水为溶剂,亚硫酸氢钠为抗氧剂、L-半胱氨酸盐酸盐-水合物为助溶剂.采用精制后的活性炭吸附热原和有关物质,115℃热压灭菌30 min.结论 依达拉封注射液处方合理,制备工艺稳定、可靠,简便可行.     

依普利酮与氯沙坦对轻中度高血压病患者动脉僵硬度及胰岛素生长因子-1的影响

目的:探讨依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及胰岛素生长因子-1(IGF-1)的影响。方法:将84例轻中度原发性高血压患者分为依普利酮组和氯沙坦组(各42例),分别口服依普利酮50mg或氯沙坦50mg每天1次,每2周复诊1次,治疗前及治疗后12周进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂-踝脉搏波传导速度(baPWV)和血浆IGF-1的测定。结果:两组治疗12周末血压明显下降(P<0.05),组间血压降幅差异无统计学意义。两组治疗前后一般项目及生化指标差异无统计学意义。两组24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及昼平均舒张压、夜平均收缩压及夜平均舒张压、baPWV及IGF-1较治疗前明显下降(P<0.05),组间差异无统计学意义。结论:依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度和IGF-1水平,但两者改善程度无差异。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床评价

目的评价依达拉奉联合奥扎格雷钠对急性脑梗死血脂和血液流变学的影响。方法将入选的急性脑梗死患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,对照组用常规治疗方法（复方丹参注射液和奥扎格雷钠注射液静脉滴注,口服肠溶阿司匹林片等）;治疗组在常规治疗的基础上加依达拉奉注射液静脉滴注。两组疗程均为4周。观察两组治疗前后临床疗效（神经功能缺损程度改变）及血脂、血液流变学指标的变化。结果治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）,在血脂、血液流变学水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠能明显改善急性脑梗死患者临床症状和血脂、血液流变学指标。     

川芎嗪联合依达拉奉对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响

目的:观察川芎嗪联合依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪联合ED治疗组(联合治疗组),手术对照组和两治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg,川芎嗪治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射川芎嗪15mg/kg,联合治疗组于术前15min及术后3h各联合皮下注射ED5mg/kg和川芎嗪15mg/kg.各组均于术后18h采血测羟自由基(·OH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6),取肝组织进行光镜、电镜检查及·0H检测.结果:手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿、水样变,电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,两治疗组大鼠肝组织病变明显改善.手术对照组血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度与假手术组比较明显升高(P<0.01).川芎嗪治疗组血·OH活力、TNF-α、IL-6浓度及联合治疗组血·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05).川芎嗪治疗组肝组织·OH活力及联合治疗组血TNF-α、IL-6浓度和肝组织·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01).联合治疗组与川芎嗪治疗组间血·OH活力及TNF-α、IL.6浓度比较差异无显著性(P>0.05).联合治疗组肝组织·OH活力与川芎嗪治疗组比较明显降低(P<0.01).4组间IL-2浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论:川芎嗪联合ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度,有抑制炎症反应和保护肝功能的作用.值得临床推荐使用.     

依达拉奉联合红花注射液治疗脑梗死疗效观察

目的 评价依达拉奉联合红花注射液治疗脑梗死疗效.方法 将80例脑梗死患者随机分成两组,治疗组40例,对照组40例,对照组红花注射液,治疗组加用依达拉奉、红花注射液.将两组治疗前、治疗2周的临床神经功能缺损程度及疗效评分.结果 治疗前两组评分比较差异无统计学意义,治疗2周差异有显著性,治疗组优于对照组.结论治疗组明显改善临床神经功能,提高疗效,无不良反应.     

依达拉奉治疗急性进展性脑梗死疗效观察

目的：探讨依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的近期疗效。方法：急性进展性脑梗死患者60例,随机分为治疗组（n=30例）和对照组（n=30例）。两组均按照《中国脑血管病指南》的原则给予抗血小板、脑保护、调控血压、神经康复等治疗,治疗组同时给予0.9%氯化钠注射液150 mL＋依达拉奉30 m g静脉滴注,每日2次,连用14 d,于治疗前后评定神经功能缺损评分（N IHSS）和临床疗效。结果：治疗组N IHSS评分明显改善,显著高于对照组（P〈0.01）;临床有效率达90%,显著高于对照组（P〈0.05）,且无明显不良反应。结论：依达拉奉治疗急性进展性脑梗死疗效确切,值得进一步观察、探讨。     

依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的保护作用。方法将40只健康成年Wistar大鼠随机分成正常组、EAE组、LDE组、HDE组各10只,EAE组、LDE组、HDE组建立EAE模型,LDE组、HDE组分别腹腔注射相应剂量的药物。正常组、EAE组仅腹腔注射生理盐水0.5ml/d,所有大鼠24h后处死。结果EAE组神经功能缺损评分>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05);EAE组iNOS、OPN阳性细胞表达>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论依达拉奉对EAE的保护作用可能与其清除自由基、减轻炎症反应、减少i-NOS和OPN表达有关。