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71.
目的 研究新安软胶囊(椒目仁油、水飞蓟素等)的质量控制方法.方法 采用TLC法对制剂中水飞蓟宾进行薄层鉴别;采用C18柱(5 μm,4.6 mm×250 mm),流动相为甲醇-1%冰醋酸(50∶50),检测波长为288 nm的HPLC色普条件来测定制剂中水飞蓟宾的舍有量;采用以涂布浓度为15%的丁二酸二乙二醇聚酯(DEGS)不锈钢填充柱(2m×3mm),进样口温度为300℃,柱温为180℃,检测器为氢焰离子化检测器(温度320℃),载气为高纯氮(体积流量40 mL/min)的GC色谱条件来测定制剂中油酸、亚油酸与α-亚麻酸的含有量.结果 水飞蓟宾的薄层鉴别具有较好的专属性;水飞蓟宾的回归方程:Y=11264551X- 122560,r=0.9992,线性范围为0.0164~0.8220 mg/mL;平均回收率为99.06%,RSD值为0 57%;油酸的回归方程:Y1=0.6405X1+0.1551,r1=0.9998,线性范围为3.68 ~ 23.02 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.03%、1.73%;平均回收率为98.37%,RSD值为0.65%;业油酸的回归方程:K =0.5502X2 +0.0941,r2=0.999,线性范围为2.728 ~ 17.050 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.21%、2.90%;平均回收率为98.89%,RSD值为0.31%;α-亚麻酸的回归方程:Y3=0.5234X3+0.0414,r3=0.999,线性范围为1.95~12.18 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.28%、2.62%;平均回收率为99.20%,RSD值为0.60%.结论 所建立的方法可用于该制剂的质量控制. 相似文献
72.
BACKGROUND: Ethyl linoleate has been proved to attenuate the inflammatory-cytokines release induced by lipopolysaccharide, but whether it can inhibit titanium-induced osteolysis and the underlying mechanism remain unclear.
OBJECTIVE: To observe the effect of ethyl linoleate on the expression of inflammatory-related factors induced by titanium particles and explore its mechanism.
METHODS: Forty-eight Kunming mice were randomly divided into blank control, titanium, dimethylsulfoxide (DMSO) and experimental groups. The back air pouch Inflammatory models were established in the mice of the titanium, DMSO and experimental groups, in which the 200 µL menstruum of DMSO (0.5%) and 200 µL ethyl linoleate (0.5%) were respectively administered into the pouch of the mice at 12 hours. Mice in the blank control group received no intervention. Fourteen days later, the inflammatory cell infiltration in the skin was examined through hematoxylin-eosin staining; the expression levels of inhibitor κB-α, nuclear factor-κB, inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, tumor necrosis factor-α and interleukin-6 as well as ERK, p-ERK, JNK, p-JNK, p38 and p-p38 in MAPK signaling pathways were evaluated by western blot assay.
RESULTS AND CONCLUSION: In the titanium group and DMSO group, there were numerous inflammatory cells and vacuole-like necrotic tissues in the hair follicle lacuna of dermis and loose connective tissues of hypodermis. The experiment group showed significant reduction in inflammatory cell infiltration and vacuole-like necrosis. Compared with the blank control group, the expression levels of inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, nuclear factor-κB, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, ERK, JNK and p38 in the DMSO and titanium groups were significantly increased, while inhibitor κB-α significantly decreased (P < 0.05). Compared with the DMSO and titanium groups, there were significantly down-regulated levels of inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, nuclear factor-κB, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, ERK, JNK and p38, and up-regulated inhibitor κB-α level in the experimental group (P < 0.05). In conclusion, ethyl linoleate can remarkably suppress the expressions of titanium-induced inflammatory factors associated with the inhibition of nuclear factor-κB and MAPK signaling pathway activation. 相似文献
73.
背景与目的: 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶(MMP-2 和 MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。 材料与方法: 实验设200、100、50和25 μmol /L的c9,t11-CLA 4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9的表达。 结果: 未加入NS-398之前,25~200 μmol /L c9,t11-CLA均能抑制MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达明显降低(P<0.01)。而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2 和 MMP-9 mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25~200 μmol /L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。 结论: c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关。 相似文献
74.
细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)对细胞的正常增殖分化和代谢功能以及组织自身稳定等起着重要调节作用。而肿瘤组织和肿瘤细胞的GJIC表达减弱或消失。本文目的:采用c9,tll-CLA来探讨其对人体肿瘤细胞(SGC-7901细胞的MCF-7细胞GJIC的影响以及在促癌物(TPA)存在下,对CHL细胞GJIC的影响。方法:采用划痕标记染料示踪技术(SLDT);c9,t11-CLA剂量为25μmol/L,50μmol/l,100μmol/L,阴性对照为96%乙醇(0.1%v/v) 。结果:(1)荧光染料荧光黄(luciffer yellow,LY)划痕标记SGC-7901细胞和MCF-7细胞3min后,在阴性对照组中,LY黄色荧光仅分布在伤沿细胞列内,说明SGC-7901细胞无间隙通讯功能。当用c9,tll-CLA作用SGC-7901细胞和MCF-7细胞24h t 48h时,可见(24h 100μmol/L的MCF-7细胞)24h 200μmol/L和48h100μmol/L,200μmol/L剂量组的肿瘤细胞有一定的细胞间隙通讯功能,可见LY沿伤沿列传向邻近的细胞;(2)LY划痕标记CHL细胞3min后,在阴性对照组中,LY黄色荧光分布在伤沿细胞列和邻近的2-3列细胞内,表示CHL细胞有间隙通讯功能,而单独使用TPA剂量组,LY仅分布伤沿细胞内,表示CHL细胞间隙通讯功能被完全阻滞。在TPA存在时,c9,tll-CLA作用CHL细胞24h和48h时,各个剂量组不同程度地恢复CHL细胞间隙通讯功能,当CLA剂量为200μmol/L24h时,LY荧光染料已从伤沿传递至2列细胞,48h时,细胞间隙通讯功能基本上与阴性对照组相近。结论:c9,tll-CLA可提高SGC-7901细胞和MCF-7细胞的GJIC的功能,并且不同程度的拮抗TPA对CHL细胞GJIC的抑制效应。 相似文献
75.
76.
目的:用气相色谱内标法检测部分市售牛奶中c9,t11-共轭亚油酸含量(CLA),分析季节因素对牛奶中e9,t11-共轭亚油酸含量的影响。方法:采用气相色谱内标法,内标物为C17:00甲酯,程序升温,将样品提取、甲酯化后,测定并比较夏季和非夏季牛奶样品中c9,t11-共轭亚油酸的含量。结果:实验方法的回收率为83.67%,RSD=3.45%;精密度为RSD=2.09%。夏季和非夏季牛奶样品中c9,t11-共轭亚油酸含量均值范围分别为0~14.9me,/g脂肪和0~7.3mg/g脂肪。夏季牛奶样品中c9,t11-共轭亚油酸含量显著高于非夏季牛奶样品(P〈0.05)。结论:所建立的实验条件准确可靠,季节变化对牛奶样品中c9,t11-共轭亚油酸含量有显著影响。本研究对在国内开展共轭亚油酸强化乳制品的研究具有指导意义。 相似文献
77.
气相色谱分析法测定酸奶和奶油中c9,t11-共轭亚油酸的含量 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立用程序升温气相色谱法测定奶制品中c9,t11-共轭亚油酸含量的方法。方法:首先建立本实验方法的气相色谱分析条件;采用内标法,将样品提取、甲酯化后,进行气相色谱分析;同时对实验方法的回收率、精密度也进行了分析。结果:能够将甲酯化亚油酸和c9,t11-共轭亚油酸很好地分离;内标物十七烷酸甲酯与其它脂肪酸甲酯能够完全分离,并不受样品中其它组分的影响;c9,t11-共轭亚油酸的含量分别为:帕玛拉特天然酸奶饮品10.78mg/g,万家宝原味酸奶(搅拌型)5.03mg/g,奶油22.54mg/g脂肪。实验方法的回收率为84.74%,RSD=3.73%;精密度RSD=2.58%。结论:所建立的实验条件准确可靠,这对于分析奶及奶制品来源的c9,t11-共轭亚油酸含量具有指导意义。 相似文献
78.
79.
目的研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠体质量、血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只按体质量随机分为5组,即基础对照组、肥胖对照组和CLA低、中、高剂量组(分别为0.4、0.81、.6 g.kg-1)。除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,喂饲5周后灌胃CLA 1个月,测定体质量和血脂水平,并对肝脏组织切片进行油红O染色。结果与肥胖对照组相比,CLA低、中、高剂量组体质量分别降低了5.28%、5.67%、7.16%,CLA 3个剂量组的脂体比分别降低了52.8%、54.6%、54.6%(P<0.05);CLA 3个剂量组的血清甘油三酯水平分别降低了18.6%、34.8%、49.1%,其中高剂量组与肥胖对照组相比差异有显著性(P<0.05);CLA组大鼠肝脏切片油红O染色后肝细胞内的红染脂滴随CLA剂量的增加逐渐减少。结论CLA可降低大鼠体质量、血脂水平,并通过影响肝脏脂质代谢起到抗肥胖的作用。 相似文献
80.
目的:建立同时测定大鼠血浆中油酸和亚油酸含量的气相色谱法。方法:采用毛细管气相色谱法,色谱柱为OV-17毛细管柱(30m×0.32mm×0.50μm),柱温220℃,氢火焰离子化检测器(FID)检测。结果:该法能将油酸甲酯和亚油酸甲酯有效分离,分别在23.80μg.mL-1~2380μg.mL-1(r=0.9996)、24.51μg.mL-1~2451μg.mL-1(r=0.9997)线性关系良好,高、中、低3个浓度的样品提取回收率在75.83%~84.17%,方法回收率在95.85%~107.1%,日内和日间精密度RSD均≤4.7%。结论:本法简单、准确,可作为大鼠血浆中油酸和亚油酸成分的检测方法,为进一步研究鸦胆子油及其制剂的药代动力学奠定基础。 相似文献