基于GEO数据库光损伤性皮肤病的生物信息学分析

目的 通过对紫外线照射后人皮肤表皮细胞基因芯片的生物信息学分析,获得光损伤性皮肤病的关键基因,探索其发病机制。方法 从GEO数据库中获取2个紫外线照射后人皮肤表皮细胞株HaCat的基因芯片数据集,第一个基因芯片数据集采用R软件筛选出显著性差异表达基因(DEGs),进行GO分析和KEGG通路分析,另一个基因芯片数据集也采用同样的方法筛选出DEGs,将两者DEGs取交集,进行GO分析和KEGG通路分析,最后构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),通过筛选,获得紫外线损伤HaCat的关键基因。结果 GSE198792筛选获得的DEGs有486个(上调246个、下调240个),GSE138800筛选获得的DEGs有90个(上调33个、下调57个)。两者取交集筛选获得20个基因。GO分析显示这些差异表达基因主要与蛋白质转运、表皮生长因子受体信号通路的调控、I型干扰素信号通路的负调控以及对病毒的防御有关,KEGG通路主要与磷酸戊糖途径相关。筛选出了ISG15、IFI6、TKT、LAP3、SAMHD1、BAG3、ALDOC 7个关键基因。结论 通过生物信息学分析筛选出紫外线对人皮肤表皮细胞作用的关...     

MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达

【摘要】 目的 研究MAPK信号通路调控长波紫外线（UVA）诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K（CatK）的表达。 方法 原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮。Western印迹检测10 J/cm2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6 h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK（p-JNK）、JNK、磷酸化P38（p-P38）、P38蛋白的表达。800 nmol/L SP600125（SP）、10 μmol/L SB203580（SB）分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm2 UVA照射的对照（UVA）组、UVA-SP组、UVA-SB组。先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun（p-c-Jun） 和磷酸化MAPKAPK2（p-MAPKAPK2）表达,再以RT-PCR 和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达。 结果 皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77 ± 0.19和4.68 ± 0.09,p-P38分别为2.44 ± 0.13、2.30 ± 0.04,均较照射前（p-JNK为3.2 ± 0.27,p-P38为1.61 ± 0.08）显著升高（均P ＜ 0.05）;而在照射后3、6 h的表达与照射前相比差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。p-c-Jun在UVA-SP组表达（2.55 ± 0.48）、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达（1.16 ± 0.12）均显著低于UVA组（分别为4.85 ± 0.96和2.46 ± 0.09）,均P ＜ 0.05。UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9%、28.7%和55.7%、49.6%（P ＜ 0.05）,UVA-SP组CatK mRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组（P ＜ 0.05）。 结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用。     

中波高能紫外线与308 nm准分子激光治疗白癜风的短期疗效比较

【摘要】 目的 比较中波高能紫外线和308 nm准分子激光治疗白癜风的短期疗效。 方法 中波高能紫外线组患者40例,每周照射2次;308 nm准分子激光组40例,每周1次。评估两组治疗8周后的皮损复色情况。 结果 经过8周的阶段治疗,中波高能紫外线组有83.6%皮损可出现不同程度的复色反应,达显效以上复色为42.1%;308 nm准分子激光组86.1%有皮损不同程度色素生成,达到显效以上为50%。对于面部白癜风皮损中波高能紫外线的疗效低于308 nm准分子激光（χ2 = 4.32,P < 0. 05）,在其余部位两组有效率差异无统计学意义。在皮损起始复色的累积剂量方面,两者差异无统计学意义（t = 0.89,P > 0.05）,在达到显效以上复色方面,高能中波紫外线的治疗次数和累积剂量明显多于308 nm准分子激光（P < 0. 01）。两者均适用于儿童患者及活动期皮损。 结论 中波高能紫外线或308 nm准分子激光治疗白癜风均可在短期内起效且安全,308 nm准分子激光疗效更明显。     

安石榴苷对中波紫外线诱导HaCaT细胞光损伤的预防作用研究

目的 探讨安石榴苷对中波紫外线（UVB）诱导角质形成细胞损伤的保护机制。 方法 培养的HaCaT细胞分为空白对照组、安石榴苷组、UVB组、安石榴苷 + UVB组。噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力,Hoechst/碘化丙锭（PI）染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法测定金属基质蛋白酶1（MMP1）及其组织抑制因子1（TIMP1） mRNA表达水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白P38、JNK、ERK的磷酸化水平变化。 结果 MTT试验示,10 ～ 40 μmol/L安石榴苷对UVB诱导的HaCaT细胞损伤有较佳的预保护作用。UVB组HaCaT细胞强Hoechst和强PI双染细胞较空白对照组增多,安石榴苷 + UVB组较UVB组减少。流式细胞仪分析,UVB组凋亡细胞百分率（9.82% ± 0.11%）高于空白对照（1.24% ± 0.91%,P < 0.01）,而安石榴苷（10、20、40 μmol/L） + UVB组凋亡细胞百分率（分别为6.38% ± 0.14%、5.24% ± 0.17%、3.77% ± 0.11%）较UVB组低,差异有统计学意义（均P < 0.01）。UVB组MMP1 mRNA相对表达量（12.376 ± 0.602）高于空白对照组（1.007 ± 0.147,P < 0.01）,而TIMP1 mRNA相对表达量（0.103 ± 0.006）低于空白对照组（1.006 ± 0.139,P < 0.01）,安石榴苷组MMP1及TIMP1 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义（均P > 0.05）。安石榴苷预处理的HaCaT细胞经30 mJ/cm2 UVB照射后MMP1 mRNA相对表达量较UVB组降低（均P < 0.01）,而TIMP1 mRNA较UVB组升高（均P < 0.01）。Western印迹示,经UVB照射后,HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达升高（均P < 0.01）。安石榴苷组HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达没有明显改变（P > 0.05）,而安石榴苷 + UVB组有不同程度下降（均P < 0.01）。 结论 安石榴苷对UVB引起HaCaT细胞损伤有一定的预防作用。     

窄谱中波紫外线对角质形成细胞角蛋白17表达的影响

【摘要】 目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对角质形成细胞角蛋白17（K17）表达的影响。 方法 不同剂量NB-UVB照射角质形成细胞后,培养6、12、24 h,分别用CCK8法检测细胞增殖情况,实时PCR、Western印迹检测K17 mRNA和蛋白表达以及Erk1/2、磷酸化Erk1/2的表达水平。 结果 低剂量（50、100 mJ/cm2）NB-UVB照射可刺激角质形成细胞增殖和K17表达,而较高剂量（200、400 mJ/cm2）NB-UVB照射则抑制细胞增殖和K17表达,其差异有统计学意义（P < 0.05或0.01）。通过对NB-UVB照射后相关信号通路进行筛查,发现100 mJ/cm2 NB-UVB照射可以上调角质形成细胞Erk1/2的磷酸化水平,而400 mJ/cm2 NB-UVB照射后Erk1/2的磷酸化水平明显下降,阻断这一信号通路可以抑制低剂量NB-UVB对K17的上调。 结论 NB-UVB对K17表达的影响受Erk1/2通路的调控。     

42 ℃热处理在UVB诱导黑素细胞氧化损伤中的作用

【摘要】 目的 探讨热处理在UVB诱导的人黑素细胞氧化应激损伤中的作用。 方法 体外培养原代人表皮黑素细胞,将纯化的MC分为4个处理组：对照组（37 ℃正常培养）、热处理组（42 ℃孵育1 h）、UVB处理组（100 mJ/cm2 UVB照射）、联合处理组（42 ℃孵育1 h后给予100 mJ/cm2 UVB照射）,各组连续处理3 d。MTT法检测细胞活率,生物化学法检测超氧化物歧化酶活力和丙二醛浓度,流式细胞仪检测细胞内活性氧和细胞凋亡率。 结果 对照组细胞活率、细胞凋亡率、超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度、活性氧荧光强度分别为：（100 ± 6.14）%、（4.66 ± 0.58）%、（53.39 ± 8.23） U/gprot、（1.09 ± 0.32） mmol/gprot、1070.85 ± 42.07。UVB照射可以明显提高MC凋亡率［（24.14 ± 2.90）%］、丙二醛［（1.65 ± 0.33） mmol/gprot］和细胞内活性氧（1416.45 ± 79.12）水平,降低细胞活率［（50.23 ± 5.36）%］和超氧化物歧化酶活力［（31.98 ± 11.89） U/gprot］,而热处理可以显著降低UVB诱导的凋亡［（14.9 ± 1.49）%］,降低丙二醛［（1.10 ± 0.26 ） mmol/gprot］、活性氧（1033.30 ± 68.41）的含量,同时恢复细胞的活率［（74.12 ± 6.17）%）］和超氧化物歧化酶活力［（51.63 ± 6.55）U/gprot］。 结论 热处理对UVB诱导的黑素细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

紫外线灯和漂白粉预防传染病爆发的作用

目的比较用紫外线灯消杀病毒、细菌和使用漂白粉消杀病毒、细菌预防传染病的效果。方法某高校医务室于2009年9月—2013年9月对水痘、麻疹、肺结核、流感患者的寝室、教室进行消杀。随机分为观察组各20例及对照组各20例,观察组用用紫外线灯消杀病毒、细菌;对照组用漂白粉消杀病毒、细菌;比较对照组与观察组的消毒效果。结果观察组的感染率低于对照组的感染率。结论紫外线灯对学生寝室、教室进行消杀对预防传染病的传播,在效果上比使用漂白粉好,在副作用上比使用漂白粉要小。     

窄谱中波紫外线联合地氯雷他定治疗泛发性皮炎湿疹的临床疗效观察#br#

目的：评价窄谱中波紫外线联合地氯雷他定治疗泛发性皮炎湿疹的疗效和安全性。方法：采用非随机同期对照研究方法,将114例泛发性皮炎湿疹患者分为光疗组和激素治疗组,各57例。光疗组应用窄谱中波紫外线联合口服地氯雷他定片,激素治疗组外用糠酸莫米松软膏联合口服地氯雷他定片。光疗组在治 疗2、4及8周进行观察记录,激素治疗组在治疗2及4周进行观察记录。治疗结束后进行疗效评分和有效率评 价。结果：在治疗2周时,2组比较,激素治疗组疗效评分中位数（3）高于光疗组疗效评分中位数（2）（P＜0.05）;激素治疗组有效率（为38.6%）高于光疗组（为12.3%）（P＜0.05）。在治疗4周时,光疗组疗效评分为4,激素治疗组疗效评分中位数为5（P＞0.05）;光疗组有效率为59.6%,激素治疗组有效率为56.1%（P＞0.05）,2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。光疗组2周（2）、4周（4）及8周（6）的疗效评分两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）;2周（12.3%）、4周（59.6%）及8周（84.2%）的有效率两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：窄谱中波紫外线联合地氯雷他定治疗泛发性皮炎湿疹安全有效。     

教你分清防晒和隔离

化妆桌上瓶瓶罐罐一大堆,你真的能分清它们应该怎么用吗？今天拿防晒霜和隔离霜为例,教你区分对待、正确使用。本质区别：防晒霜是指添加了能阻隔或吸收紫外线的防晒剂来达到防止肌肤被晒黑、晒伤的化妆品。隔离一类属于修颜产品,以遮瑕、修饰肤色为主,美肤成分更多,没有护理的功效,虽有一定防晒指数,但只有低SPF值,存在防护盲区。对于紫外线来说：要出门,还是要选白色防晒乳霜。带颜色的多为含有修颜作用的产品,对紫外线抵抗能力强的才能真正起到防晒作用。     

卡泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线治疗斑块状银屑病的随机对照研究

【摘要】 目的 探讨卡泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗斑块状银屑病的疗效及安全性。 方法 随机、单盲平行对照、多中心临床试验,108例斑块状银屑病患者随机纳入试验组或对照组,疗程4周。对照组单纯进行NB-UVB照射;试验组NB-UVB照射方法同对照组,卡泊三醇倍他米松软膏每晚外用。治疗前、治疗2周、4周时观察疗效及安全性,治疗结束后1、2、4周进行随访。 结果 两组患者治疗2周后,试验组有效率15.09%,对照组有效率2.04%,总体疗效分析差异有统计学意义。治疗4周后,试验组有效率77.36%,对照组26.53%,两组差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。治疗前两组PASI评分比较,差异无统计学意义;治疗2周、4周以及随访1周、2周、4周时,两组PASI评分比较,差异均有统计学意义。试验组未发现不良反应,对照组有1例双小腿非皮疹部位出现疼痛性红斑。两组间不良反应发生率比较,差异无统计学意义。 结论卡泊三醇倍他米松软膏联合NB-UVB治疗斑块状银屑病是一种见效快、安全的治疗方法。