伴中枢浸润的CD8+肝脾γδT细胞淋巴瘤1例并文献复习

肝脾T细胞淋巴瘤(hepatosplenic T cell lymphoma, HSTCL)是一种罕见的成熟T细胞淋巴瘤亚型, 高度侵袭性, 预后差, 最常见的特征是脾、肝和骨髓受累, 而淋巴结肿大相对较少, 伴中枢浸润更是鲜有报道。根据T细胞受体(T cell receptor, TCR)的不同, HSTCL分为γδ型和αβ型, 以前者为主。γδT细胞不表达CD4、CD8, 所以HSTCL细胞免疫表型通常为CD4/CD8双阴性, 少数病例报道中发现CD8+。我中心近期收治1例伴中枢浸润的CD8+γδT细胞淋巴瘤, 现报告如下。     

中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的作用机制

目的探讨中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的中枢免疫调节作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组(每组n=10):对照组、哮喘组、应激组、应激哮喘组及侧脑室注射扑尔敏组,测定肺通气功能,放免法测定血清皮质酮(CORT)含量,ELISA测定IL-4及IFN-γ水平,并计算Th1/Th2比值;HE染色观察肺组织形态;高效液相法测定下丘脑内组胺含量;侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏观察应激哮喘组肺通气功能、Th1/Th2比值的变化。结果与哮喘组相比:应激哮喘组肺通气功能下降(P<0.05);血清Th1/Th2比值下降(P<0.05),肺组织炎性浸润加重;下丘脑内组胺从231±32 nmol/g升高至287±44 nmol/g(P<0.05)。侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏后可减轻上述变化。结论心理应激可致哮喘大鼠中枢组胺含量升高,后者作用于H1受体,加重哮喘气道高反应性及气道炎性反应。     

氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。     

NOD样受体蛋白1炎性小体在创伤性中枢神经损伤中的作用

NOD样受体蛋白1（NOD-like receptor protein 1,NLRP1）炎性小体在人体固有免疫反应中发挥着重要作用,可促进半胱氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinases,Caspases）的活化,进一步激活白介素-18和白介素-1β,同时介导细胞焦亡,NLRP1炎性小体在创伤性中枢神经损伤中发挥着作用,本文就NLRP1炎性小体的结构、NLRP1炎性小体在创伤性中枢神经损伤中的激活以及以NLRP1炎性小体为靶点的治疗等方面进行了综述。     

CP/CPPS模型大鼠Th1、Th17细胞L5～S2脊髓浸润及其中枢敏化机制研究

目的:探讨慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)疼痛的中枢敏化机制.方法:3～4周龄、体重250 ～ 350 g成年雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组和CP/CPPS模型组,构建模型成功后运用流式细胞术、实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫荧光检测等方法分析CD4+T细胞亚群L5～S2脊髓的...     

上颈椎骨折脱位治疗的相关问题

上颈椎损伤通常指C1～3的损伤,常见的上颈椎损伤包括寰枕关节脱位、横韧带损伤、寰枢关节脱位、寰椎骨折、枢椎齿状突骨折、枢椎创伤性滑脱、侧块骨折、椎体骨折,以及同时伴有上述骨折脱位的叠加损伤。由于上颈椎的解剖结构复杂,且与多种重要的组织结构毗邻,如延髓和脊髓等,急性严重的上颈椎损伤如合并中枢神经损伤,通常是致命的,同时由于上颈椎椎管管径相对较大,故生存患者神经损伤的概率比下颈椎损伤患者要小。近年来,上颈椎损伤的诊疗取得了可喜的进步,手术治疗手段逐渐增多,而且许多以往治疗较为困难或被视为风险极大的术式已逐渐被认识和接受。本刊特邀了几位在上颈椎有较深造诣的专家介绍上颈椎损伤的诊疗经验。     

窒息新生兔中枢及外周血脑啡肽含量的变化

目的　探讨脑啡肽与新生兔窒息的关系。方法　采用放射免疫测定法测定 2 4只正常新生兔 (对照组 )及 2 6只窒息新生兔 (窒息A组 )中枢及外周血中脑啡肽的含量。将 2 0只孕 3 0d母兔窒息后立即剖宫取出仔兔 ,随机分为 4组 :新生兔窒息未治疗组 (窒息B组 ) ,新生兔窒息ICI17486 4 治疗组 (ICI组 ) ,新生兔窒息脑啡肽抗血清治疗组 (抗血清组 ) ,新生兔窒息兔血清治疗组 (血清组 )。后2组仔兔在分娩后分别脑内注入脑啡肽抗血清 (滴度 1∶60 0 0 )或等量不含抗体的兔血清 ,ICI组按体重静脉注入ICI17486 4 80ng kg。仔兔均于剖宫产后 1、5、10、15及 3 0min进行Apgar评分。结果　①窒息A组新生兔下丘脑、垂体及外周血脑啡肽的含量分别为 (63 5.2± 57.6)、(452 .7± 3 7.5)及 (2 97.6± 2 8.4)ng L ,对照组分别为 (185.7± 2 9.6)、(150 .9± 2 1.4)及 (12 1.5± 19.9)ng L。与对照组相比 ,窒息A组中枢及外周脑啡肽含量均明显升高 (P <0 .0 1及 <0 .0 5)。②抗血清组及ICI组兔Apgar评分明显高于窒息B组及血清组 (P <0 .0 1及 <0 .0 5) ,后两组间差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　脑啡肽与新生兔窒息的发生发展密切相关 ,其不利作用为通过δ受体介导     

运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只。通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mR-NA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRAgreenI荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2mRNA表达变化。结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1mRNA表达无明显变化,而MCT2mRNA表达较对照组显著升高6·35±3·54倍(P<0·05)。细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2mRNA表达在pH=7·25时较对照组(pH=7·35组)升高3·08±2·38倍(P<0·05)。但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2mRNA表达无明显增加。结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。     

呼气末二氧化碳分压水平对慢性阻塞性肺疾病患者中枢驱动和呼吸应答的影响

目的 探讨不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巾枢驱动和呼吸应答的影响.方法 13例稳定期COPD患者和10例健康志愿者常规测定肺通气功能后,采用二氧化碳(CO2)重复呼吸方法 ,增加PETCO2,从45 mm Hg上升至70 mm Hg.连续记录并计算在不同PETCO2水甲时中枢驱动和呼吸应答的各项生理参数.结果 PETCO2达到70mm Hg的实验时间在COPD组为(8.5±1.6)min,正常组为(16.3±3.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的呼吸频牢(RR)均呈线性增加,正常组稍高于COPD组.COPD组潮气量(VT和分钟通气量(VE)在PETCO2=45～55 mm Hg时,呈显著的线性增加,VT山(0.68±0.25)L 上升到(1.04±0.44)L,VE由(10.59±3.36)L/min上升到(20.13±4.52)L/min.在PETCO2=55～70 mm Hg时VT和VE出现平台.正常组VT和VE呈线性增加,高于COPD组.正常组的吸气时间占呼吸周期比值(T1/Ttot)高于COPD组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组的呼吸困难评分高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的平均吸气流量(VT/Ti)和膈肌电电压的均方根(RMS)均呈线性增加,COPD组VT/T1在PETCO2=65～70mm Hg时低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),而不同PETCO2水平时RMS高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组VE/RMS呈抛物线样变化,明显低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论在CO2重复呼吸过程中,COPD患者的呼吸应答和中枢驱动在早期表现为线性递增,后期通气量出现平台,通气-中枢耦联显著异常.正常组的呼吸应答和中枢驱动均表现为线性递增,呼吸应答高于COPD组,而中枢驱动低于COPD组.     

胚胎海马源与上丘源神经干细胞体外增殖能力的比较

神经干细胞（NSCs）在体内外环境作用下的分化已有大量研究，并已成功用于大鼠的中枢神经修复。我们分别从脑发育过程中较为原始的海马脑区以及视觉中枢上丘中分离、培养出NSCs．并进行细胞体外增殖能力的比较。