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61.
目的 :探讨人参皂甙对脊髓损伤的治疗作用 ,旨在寻求治疗脊髓损伤的新方法。方法 :采用改良 Allen氏重量打击法 (改良 WD法 )制作猫急性脊髓损伤模型 ,动物随机分组 ,通过检测脊髓组织及血中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH)的活性等生物化学方法及病理学方法 ,来研究 SOD、GSH的变化规律及人参皂甙对其的影响 ,辅以病理学佐证。结果 :伤段脊髓及血中内源性 SOD、GSH活性明显降低。与对照及治疗组间比较差异显著 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。对照与治疗两组比较差异不显著 (P>0 .0 5)。结论 :人参皂甙对急性脊髓损伤有治疗作用  相似文献   
62.
综述了泽泻属植物中的四环三萜类、倍半萜类、二萜类及其他化合物,总结了泽泻属植物提取物与部分单体的药理活性。  相似文献   
63.
目的观察知母皂甙元对青年和老年大鼠脑M及M1受体的不同影响.方法以对M1受体有相对选择性的哌仑西平为非标记竞争剂,3H-QNB为非选择性标记配基,建立M和M1受体的放射配基竞争结合分析方法,观察知母皂甙元对青年大鼠和老年大鼠脑M和M1受体的影响.结果与青年大鼠相比,老年大鼠脑M及M1受体减少,知母皂甙元能上调M和M1受体;对正常青年大鼠脑M及M1受体的密度,知母皂甙元没有影响.结论知母皂甙元对下降的M及M1受体密度有明显的上调作用,但不超过正常值,对正常水平的M及M1受体密度,知母皂甙元不会造成密度过高.  相似文献   
64.
人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨人参二醇皂甙(PDS)对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法:部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论:PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。  相似文献   
65.
氧自由基对胎鼠海马神经元ATPase和SO贩影响及人参 …   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察氧自由基对培养的胚胎海马神经元三磷要到腺苷酶(ATPase)和生长抑素(SOM)含量的影响以及人参皂甙(Gin)的抗自由基作用。方法;在细胞2第5天给以黄嘌=黄嘌呤氧化酶(X-XO)体系建立氧自由基损僵模型,并分别同时给以Gin超氧化物岐化酶(SOD)以及Gin+SON,采用组化及免疫组化染芭观察各组ATPase及SOM含理变化。结果:X-XO组ATPase及SO岑匀低于对照组及各实验组  相似文献   
66.
柴胡皂甙调节猫睡眠节律电活动机理的初探   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:探讨柴胡皂甙调节猫睡眠节律活动的机理,揭示中药的的药理学作用。方法:给猫侧脑室注射色氨酸羟化酶抑制剂对氯苯丙氨酸(PCPA)50ul(0.1mmol/L),以猫睡眠节律电活动为指标。用睡眠多导仪连续纪录6h。结果:发现PCPA可造成猫睡眠剥夺状态。腹腔注射柴胡皂甙可地抗和翻转PCPA所致的睡眠剥夺。结论:柴胡皂甙的致眠作用。可以与脑内的5-羟色氨(5-HT)的浓度变化有关,本实验为中草药的临  相似文献   
67.
高效液相色谱法测定增免升白颗粒剂中人参皂甙Rg1含量   总被引:1,自引:0,他引:1  
增免升白颗粒剂由人参、黄芪、补骨脂、山茱萸等11味药材按传统方法制成,主要用于增强人体免疫力,促进白细胞增长,临床上用于治疗各种原因引起的白细胞减少症。本方法主药为人参,人参中人参皂甙是其主要活性成分。本文参照文献[1—3]采用高效液相色谱法测定颗粒剂中人参皂甙Rg1的含量。1 材料与方法1.1 仪器 日本岛津LC-6A高效液相色谱仪、岛津SPD-6AV紫外检测器、C-R3A数据处理机、超声振荡器和旋转蒸发器。1.2 药品与试剂 乙腈(色谱纯,浙江黄岩实验化工厂)、大孔吸附树脂D101和DA201(天津制胶厂)、人参皂甙Rg1对照品(中国药品…  相似文献   
68.
三七中人参皂甙对老年鼠血液中抗氧化酶活力影响的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
对58例实验小鼠模型的研究以期为三七中人参皂甙单体Rb1及Rg1的抗衰老作用提供实验依据,探讨其抗衰老的机理。20月抗衰老实验组小鼠分别按90mg/kg体重给予三七个参皂甙Rb1,Rg1,连续给药30d,断头取血测工细胞超氧化物睦化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)。  相似文献   
69.
目的:检验氧化损伤的牛RPE细胞是否存在p53基因表达的变化和人参皂甙Rg1、Rb1和维生素E对其的影响,以期进一步研究RPE细胞氧化损害的机理.方法:建立牛RPE细胞氧化损伤模型,原位杂交技术测定RPE细胞p53mRNA的表达,免疫组化技术测定p53蛋白表达.结果:p53蛋白表达阳性的牛RPE细胞的细胞核染成黄色,与次黄嘌吟/黄嘌吟氧化酶(HX/XO)组p53蛋白阳性的细胞数相比较,正常对照组,Rg1(0.1mg.L-1)组及VitE(10mg.L-1)组存在显著性差异(P<0.05),而与Rb1(10mg.L-1)组无显著性差异.原位杂交法测定P53mRNA表达,牛RPE细胞P53mRNA表达阳性可在细胞浆内见到位于细胞周边部的蓝紫色絮状物,分别与HX/XO组阳性的细胞相比较,正常对照组,Rg1组及VitE组存在显著性差异(P<0.05),而与Rb1组无显著性差异.结论:氧化损伤可导致基因P53mRNA及其蛋白在RPE细胞内的表达明显增加.人参皂甙Rg1和VitE对抗氧自由基对RPE细胞损伤的机制可能是通过清除氧自由基,影响凋亡基困p53的表达,从而有效地抑制氧自由基对RPE细胞的损伤.  相似文献   
70.
从合欢皮95%乙醇提取物中分得二个三糖链九糖皂甙(1,2),经化学方法和光谱分析,将其结构分别鉴定为3-O-「β-D-xylopyranosyl-(1→2)β-D-fucopyraosyl-(1→6)-β-D-2-deoxy-2-trans-2,6-dimethyl-6-Oβ-D-quinovopyranosyl-2,7-octadienoy;)β-D-quinovopyranosyl」-2,7-  相似文献   
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