中西医结合治疗溃疡性结肠炎20例疗效观察

溃疡性结肠炎属中医“肠癖”、“久痢”、“久泻”等范畴。临床上具有病程长、缠绵难治的特点,多属正虚邪实或本虚标实、寒热错杂之症,兼有脾胃阳虚的特点。笔者认为,本病治疗以中西医结合较佳且易巩固疗效。近6年笔者诊治20例溃疡性结肠炎患者,按其急性活动期与缓解期分别采用     

丹酚酸B调控pSmad3C/pSmad3L发挥抗肝纤维化-肝细胞癌作用

目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导小鼠肝纤维化-肝细胞癌进程的影响,并探讨Sal B经由p Smad3C/p21介导的抑癌信号、p Smd3L/PAI-1/c-Myc介导的促肝纤维化-肝癌信号转换机制。方法昆明种♂小鼠100只,随机分组,DEN诱导小鼠肝纤维化-肝细胞癌模型,不同剂量Sal B(15、30mg·kg^-1·d^-1,ig)及阳性药秋水仙碱(0.2 mg·kg^-1·d^-1,ig)干预。于造模第12周、第16周分批处死小鼠,肝脏活检,苏木精-伊红(HE)染色、Van Gieson(VG)染色观察肝组织病理学特征,Western blot法检测肝组织中p Smad3C、p S-mad3L、p21、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)及c-Myc蛋白表达。结果正常组肝脏表面光滑、质地柔软,模型组第12周时肝脏表面粗糙、质地变硬,第16周时肝脏表面可见弥漫性结节、质地坚硬;而丹酚酸B干预组以上病变明显改善。HE及VG染色显示,正常组肝组织结构正常,模型组第12周时肝组织炎细胞浸润、胶原纤维增生,形成假小叶结构;第16周时肝小叶结构紊乱,细胞核变大、分裂相增多、异型性明显;Sal B干预组肝组织病变程度明显减轻。Western blot结果显示,正常组肝组织中p Smad3C、p Smad3L、PAI-1表达均较少,p21、c-Myc几乎不表达;模型组第12周时肝组织中p Smad3C无明显变化,p S-mad3L、PAI-1、p21表达增多,第16周时p Smad3C、p Smad3L、p21、PAI-1、c-Myc表达皆有增加;而Sal B干预组第12周时p Smad3C、p21表达明显增加,p Smad3L、PAI-1蛋白水平明显降低,第16周时p Smad3C表达明显增加,p21几乎无变化,p Smad3L、PAI-1、c-Myc表达明显降低。结论Sal B延缓DEN诱导的小鼠肝纤维化-肝细胞癌进程,其机制可能与调控p Smad3C/p21、p Smad3L/PAI-1/c-Myc信号转换有关。     

镇痛药物作用靶点的研究现状

疼痛是临床上的常见症状,也是当今困扰人类健康的严重问题之一,而控制疼痛是临床用药的主要方面之一。该文对现阶段已有的镇痛靶点及新型镇痛靶点进行简要的阐述,以期为新型、不良反应小、无耐受性、无成瘾性的镇痛药物的研究和开发,以及临床上的应用提供参考。     

中西医结合治疗老年慢性支气管炎临床分析

目的：中西医结合治疗老年慢性支气管炎临床疗效。方法：在西药常规治疗的基础上加用雾化吸入及中药汤剂治疗。结果：本组治愈20例，有效9例，无效3例，总有效率90．6％。结论：此法应用方便、安全、高效、无不适感等优点，为广大患者接受。     

胸水腺苷脱氨酶和乳酸脱氢酶水平检测对感染性胸腔积液的诊断价值分析

目的分析胸水腺苷脱氨酶(ADA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平检测在感染性胸腔积液诊断中的价值,为临床诊断和治疗提供依据。方法选取2016年1月-2017年1月96例胸腔积液患者作为研究对象,其中恶性胸腔积液患者31例、结核性胸腔积液患者30例、细菌性胸腔积液患者35例,对所有纳入患者胸水样本中的ADA、LDH水平进行检测和比较。结果结核性胸腔积液患者的胸水ADA水平高于恶性胸腔积液患者及细菌性胸腔积液患者,细菌性胸腔积液患者的胸水LDH水平高于恶性胸腔积液患者及结核性胸腔积液患者,(P0.05);ROC曲线分析结果显示,胸水ADA水平诊断结核性胸腔积液的AUC为0.768(P0.05),在Cutoff值下,诊断灵敏度和特异度分别为0.816和0.539;胸水LDH水平诊断细菌性胸腔积液的AUC为0.805(P0.05),在Cutoff值下,诊断灵敏度和特异度分别为0.833和0.456。结论不同病因的胸腔积液患者胸水中ADA、LDH水平具有显著的差异,在感染性胸腔积液的诊断中,ADA和LDH分别对于诊断结核性胸腔积液和细菌性胸腔积液具有应用价值,可作为临床鉴别诊断的辅助指标。     

公立医院患者满意度第三方调查现状与对策

目的：探讨如何维护患者满意度第三方调查的独立性、客观性、公正性,提高调查结果的公信力与影响力。方法：以江苏某地级市2013年—2016年通过第三方公司对所属25所医院患者满意度调查情况为例,分析当前患者满意度第三方调查工作现状与不足,提出改进对策。结果：当前患者满意度第三方调查中存在样本失真、渠道单一、问题模糊、结果突变、无法区分不同类型医院的差异性等问题。结论：针对存在的问题,可通过全程监管、立体调查、问题细化、结果修正、分类比较等对策对患者满意度第三方调查工作加以改进和完善。     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。     

碱性成纤维细胞生长因子对干眼小鼠模型眼表白细胞介素-10和白细胞介素-1β蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对干眼小鼠模型眼表白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法将30只BALB/c小鼠构建干眼小鼠模型,并将建模成功的25只小鼠分为模型组(n=8,16眼)、阳性对照组(n=8,16眼)和实验组(n=9,18眼),另选10只未给予任何处理的BALB/c小鼠作为正常组。实验组给予b FGF滴眼,每次5μL,每天3次,阳性对照组给予普拉洛芬滴眼,每次25μL,每天3次,模型组和正常组给予无菌生理盐水滴眼,连续干预5 d。观察小鼠干眼症状指标水平,用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠眼球角膜组织病理变化;用过碘酸-希夫(PAS)染色法观察小鼠结膜杯状细胞数量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠眼表组织中IL-10和IL-1β蛋白表达。结果干预后,实验组角膜荧光素钠染色评分、角膜炎症指数、泪膜破裂时间(BUT)和泪液分泌实验(SIt)分别为(10.22±2.06)分,0.09±0.02,(4.52±0.26)s,(5.26±0.52)mm/5 min,模型组分别为(11.02±2.25)分,0.52±0.06,(2.02±0.21)s,(4.00±0.32)mm/5 min,差异均有统计学意义(均P<0.01)。实验组和阳性对照组角膜上皮细胞完整、光滑,结膜穹窿部杯状细胞数量较模型组明显增多。实验组小鼠眼表组织中IL-10和IL-1β蛋白含量分别为(573.15±22.13),(174.25±12.36)μg·g^(-1),模型组分别为(236.48±41.28),(223.51±23.48)μg·g^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 b FGF对小鼠干眼模型具有一定的治疗作用,可缓解干眼小鼠临床症状,抑制眼表鳞状上皮化生,其机制可能与其能够调节干眼眼表炎症反应有关。     

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤机制与干预研究北大核心CSCD

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(K877)对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)及前蛋白转化酶枯草溶菌9(PCSK9)表达的影响。方法制备氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将细胞分为5组:正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组(K877+多聚肌苷酸组)。正常组,以DMEM培养基培养;模型组,在培养基中加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。多聚肌苷酸组,多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。K877组,K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。联合组,加入多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)和K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,最后加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。以逆转录聚合酶链反应检测PCSK9与LOX-1 mRNA的表达。结果正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组的PCSK9 mRNA分别是0.35±0.02,1.05±0.03,0.79±0.02,0.58±0.02,0.46±0.01;这5组的LOX-1 mRNA相对值分别是0.12±0.01,0.88±0.02,0.46±0.01,0.25±0.01,0.11±0.01,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);多聚肌苷酸组和K877组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与单一药物组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 K-877可抑制ox-LDL诱导HUVEC的PCSK9 mRNA表达,LOX-1参与了该过程。     

阿昔洛韦微乳的制备及其理化性质的测定

目的建立一种稳定的阿昔洛韦微乳制剂。方法在室温下,以油酸为油相,复合表面活性剂油酸钠、蓖麻油聚氧乙烯醚EL-60和吐温-80,在水溶液中制备空白微乳。在空白微乳中加入助剂丙三醇和阿昔洛韦,制备阿昔洛韦微乳制剂。并通过TEM、激光散射法等方法检测阿昔洛韦微乳粒子的形态、直径和电位等理化性质。结果阿昔洛韦微乳制剂的粒子平均直径为40.28nm,粒度范围小。阿昔洛韦微乳制剂的pH值为6.82。结论阿昔洛韦微乳制剂较稳定,接近中性,有利于对其展开进一步研究。