牵张应变作用下人牙周膜细胞内磷脂酶C-γ1水平的变化

目的:观察机械牵张应变作用下,人牙周膜细胞(HPDLCs)内磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)水平的变化。方法:通过原代和传代培养,获得性状稳定的人牙周膜细胞,使用动态机械应变细胞加载仪对细胞进行1%、10%和20%动态牵张应变加载。加载不同时间,通过流式细胞仪对细胞进行PLC-γ1水平检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析。结果:在加载牵张应变初期,细胞内的PLC-γ1水平维持较低水平;随着牵张应变加载时间的延长,牙周膜细胞内的PLC-γ1水平逐渐升高。50min时,PLC-γ1水平达到各应变组的最高值(P<0.01)。随着加载时间的继续延长,60min时,各应变组的PLC-γ1水平都显著下降(P<0.01)。结论:牵张应变可引起细胞内PLC-γ1水平的变化。     

安氏II~1治疗前后牙弓形态的分析与比较——应用β函数模拟牙弓形态

目的:应用β函数分析与比较安氏II1治疗前后牙弓形态。方法:选择安氏II类I分类上颌拔除2个第一前磨牙,下颌拔除2个第二前磨牙病例17例(,男6例,女11例),平均年龄13.8岁。取矫治前后石膏模型,将模型平行于基准平面扫描到计算机。由中切牙接触点、双侧尖牙牙尖点、和双侧第一磨牙远中颊尖点五个点确定个体牙弓形态。结果:①.上下牙弓宽度矫治前后有显著差异(p<0.05)。②.上下牙弓长度治疗前后尖牙长度变化不明显,第一磨牙长度具有高度显著性差异(p<0.001)。③.治疗前后上下牙弓形状无明显变化(p>0.05)。结论:牙弓形态包括牙弓大小及牙弓形状两方面。正畸治疗时有时因治疗需要改变牙弓大小,但应保持患者治疗前牙弓形状,以期获得稳定的长期疗效。     

纯钛表面牙周韧带细胞牙骨质附着蛋白的表达

目的以牙骨质附着蛋白为分化指标，分析牙周韧带细胞在纯钛表面的分化趋势，并探讨诱导矿化对牙周韧带细胞牙骨质附着蛋白表达的影响。方法第三代牙周韧带细胞在商用纯钛表面接种后，分别进行常规培养和矿化液诱导矿化培养，通过免疫荧光原位检测牙骨质附着蛋白的表达，并比较诱导矿化对牙骨质附着蛋白表达的影响。结果牙周韧带细胞在纯钛表面初期呈条纹状生长，常规培养和诱导矿化培养务件下均能表达牙骨质附着蛋白，诱导矿化对牙骨质蛋白的表达无明显影响。结论在常规培养务件和诱导矿化培养条件下，纯钛表面生长的牙周韧带细胞能高度表达牙骨质附着蛋白，提示纯钛表面体外培养的牙周韧带细胞具有形成牙骨质的分化趋势，从而可为种植体周构建牙周韧带结构提供在种植体侧的锚着点。     

Xive种植系统的临床效果观察

目的：评价Xive种植系统用于缺牙区种植修复的临床效果。方法：临床选择53例患者，对骨量充足的23例患者进行即刻种植修复，并于24小时内完成。另30例患者进行常规种植手术。共植入Xive种植体112枚，并对其进行定期的临床和放射学检查。结果：53例患者中有23例患者接受即刻种植修复，涉及67枚种植体，经6个月以上观察，失败1枚，1枚弃用。30例患者接受常规种植修复，无失败病例。观察期最短8个月，最长20个月。种植体成功率为98．2％。结论：Xive种植系统用于种植修复的临床效果是满意的。     

骨纤维异常增殖症发病机制的研究进展

骨纤维异常增殖症是一种口腔颌面部较常见的纤维骨病变,近年来对其发病机制研究较多。本文就激活型G蛋白α亚基基因(Gsα基因)突变在骨纤维异常增殖症发病中的作用和骨纤维异常增殖症患者的骨病变、内分泌功能亢进及皮肤色素斑的具体机制作一综述。     

安氏Ⅱ1类下颌后缩颞下颌关节结构与垂直骨面型、覆(牙合)覆盖的相关性研究

目的:探讨安氏Ⅱ1类下颌后缩颞下颌关节结构与垂直骨面型及咬合因素是否存在相关性.方法:30例安氏Ⅱ1类下颌后缩儿童(男14例,女16例),平均年龄(10.8±1.1)岁(8.1～13.0岁),分别进行TMJ的MRI扫描检查,X线头影测鼍和覆(牙合)覆盖的模型测量,并采用pearson榆验髁突位置和盘突关系与垂直骨而型和咬合因素的相父分析.结果:下颌平面角与前间隙有弱的正相关;前后而高比与所有测量项目均无相关性;后而高与代表盘突关系的Dp-Cc/Cs-Cc角有弱的正相关关系;前而高与Dp-Cc/Cs-Cc、Ca-Ca'、Ca-Cp值角均有弱的负相关关系;髁突位置与覆(牙合)覆盖均无关;盘突关系与覆(牙合)无关,但覆盖与Ca-Dm、Dp-Cc/Cs.Cc呈正相关,相关系数为0.420、0.460.结论:垂直骨而型与髁突后移、盘前移有一定的相关性.覆(牙合)、覆盖与髁突位置无关;而覆盖越大者,盘前移位越明显,盘突关系越具有病理性.     

用新型组合式矫治装置早期矫治安氏Ⅱ~1错

目的:用新型组合式矫治装置治疗替牙期及恒牙初期安氏Ⅱ1错牙合。方法:采用由口外弓、下颌唇挡及上颌斜面导板组成的矫治装置,治疗替牙期及恒牙初期安氏Ⅱ1错牙合66例(男3 0例,女3 6例) ,治疗前后进行X线头影测量分析。结果:66例患者的覆牙合、覆盖及颌关系调整时间为3～13个月,平均7.6个月。治疗后覆牙合平均减小2 .5mm ,覆盖减小4.3mm ,SNB角增加1.8°,ANB角减小1.9°,U 1 NA角减小8.8°,L1 NB角增加6.4°,IMPA角增加5 .7°,Z角增加4.5°,Wits值减小1.6,ANS Me增加4.0mm。结论:该组合式矫治装置对替牙期及恒牙初期安氏Ⅱ1错牙合具有良好的矫治效果。     

不同程度矢状向和垂直向不调的安氏Ⅱ~1类错患者的矫治效果分析

目的:评估生长期不同程度矢状向和垂直向骨性不调的安氏Ⅱ类1分类错患者的疗效差异。方法:选择28例治疗后获得Ⅰ类尖牙磨牙关系的中、重度安氏Ⅱ类1分类错患者。以治疗前矢状向和垂直向不调程度分为3组。利用治疗前、后头颅侧位片分析各组治疗前、后软硬组织变化。采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学分析。结果:3组患者治疗后ANB角均减小,第2组、第3组较第1组ANB角减小更多(P<0.01)。第3组治疗后SNA角明显减小(P<0.01),第1组(P<0.01)、第2组(P<0.05)治疗后SNB角明显增加。治疗后3组上前牙均变得直立,下前牙位置基本不变,各组间无显著差异(P>0.05)。软组织指标治疗前、后组间无显著性差异(P>0.05),但鼻唇角(P<0.05)、面凸角(P<0.05)、Z角(P<0.01)在第3组治疗前、后有显著差异。结论:对于处于生长期的不同矢状向和垂直向不调的安氏Ⅱ类1分类错患者,单纯正畸治疗结合矫形治疗,可以取得明显牙骨性及软硬组织改善。重度矢状不调伴垂直向异常的患者,能取得更显著的侧貌改变。     

转录调控因子CBF1（RBP—Jκ）对Cbfal和Ose2元件启动子活性的影响

目的：探讨Notch信号转录调控因子CBF1(RBP—Jκ)对核心结合因子Cbfal基因启动子和骨钙素基因启动子区域Ose2元件启动子活性的影响。方法：构建CBF1真核表达载体pCMV—Tag4／CBF1；将梯度浓度pCMV—Tag4／CBF1和荧光素酶报告质粒共转染两成骨前体细胞系Kusa—A1和Kusa-O，用双荧光素酶报告基因方法检测Cbfa1和Ose2元件启动子活性。结果：随CBF1浓度增加，Kusa—A1和Kusa-O细胞中Cbfa1和Ose2元件启动子活性均逐渐提高。统计分析表明：Kusa—A1细胞中1／40μg／μL实验组两启动子活性均与对照组差异显著；Kusa-0细胞中1／40μg／μL实验组Ose2元件启动子活性与对照组差异显著。结论：转录调控因子CBF1可以促进Cbfa1和Ose2元件启动子活性，从而可能对细胞的成骨性分化有正调节作用。     

mcpr1基因的真核表达载体的构建与鉴定

目的 :构建腭裂相关基因mcpr1与pcDNA3 .1/V5 HisB融合的高效真核表达载体 ,为研究mcpr1基因的功能奠定基础。方法 :根据mcpr1基因的核苷酸序列 ,设计并合成引物 ,通过PCR方法 ,从包含有mcpr1基因全长的克隆载体T easy/mcpr1中 ,扩增出该基因外显子片段 ,将扩增产物连接到真核表达载体pcDNA3 .1/V5 HisB中。对该重组体进行PCR和酶切鉴定 ,以及测序验证。结果 :以重组体为模板扩增出40 0bp左右的特异性基因片段 ,与mcpr1基因片段大小一致 ,酶切鉴定也显示有 40 0bp左右的基因片断。测序结果显示与已知基因序列一致。结论 :成功构建mcpr1基因的真核表达载体 ,为下一步研究mcpr1基因的功能奠定了基础。