匹多莫德预防肾病综合征复发的86例临床观察

目的 观察匹多莫德预防肾病综合征（NS）复发的临床效果及相关因素分析.方法 86例肾病综合征患儿分为治疗组46例和对照组40例,36例健康儿童为正常对照组.对照组常规治疗,治疗组在尿蛋白转阴性后加匹多莫德400mg,1次/d,疗程为2个月.治疗前后抽静脉血采用全自动流式细胞仪检测CD4^＋、CD8＋细胞水平,用ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平,比较2组治疗前后的免疫功能指标变化及复发率.结果 NS患儿治疗前血CD_4^＋、IL-2,IFN-γ,IgG水平均低于正常对照组（P〈0.05）,CD_8^＋细胞水平各组间差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后2个月血CD_4^＋、CD_8^＋、CD_4^＋/CD_8^＋,白介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）,IgG水平均高于对照组（P〈0.05或〈0.01）,1年复发率明显下降（P〈0.05）.结论 匹多莫德能调节NS患儿免疫功能,能有效降低复发率.     

毛细管电泳法检查瑞格列奈片中左旋异构体杂质

目的：建立毛细管电泳法检测瑞格列奈片中左旋异构体杂质。方法：采用未涂层熔融石英毛细管柱(50 μm×50 cm,有效长度41 cm)为分离通道,运行缓冲液为pH 3.5, 30 mmol/L的磷酸二氢钠缓冲溶液,含5 mg/ml CM-β-CD。结果：左旋瑞格列奈在浓度为2.00～80.00 μg/ml范围内线性关系良好 (r=0.9993),方法回收率为92.5%～105.0%。结论：本实验建立的方法简单、准确、灵敏,可用于瑞格列奈片中左旋异构体杂质的检测。     

中药和食品中非法添加化学药品新趋势及监管对策

中药和食品中非法添加化学药品的行为严重危害食品药品安全,是我国食品药品领域的监管重点.研究发现,非法添加化学药品具有情况复杂、动态变化的特点,近年来非法添加化学药品出现了新的趋势和特点.本文通过概述我国非法添加化学药品检测标准及监管现状,比较与国际相关方面的监管模式和理念,分析非法添加化学药品的新趋势和新问题,为强化监...     

阿魏酸川芎醇酯对氧化损伤内皮细胞ICAM-1表达的影响

观察川芎嗪衍生物阿魏酸川芎醇酯(TMPF)对H2O2引起的脐静脉内皮细胞(ECV304)氧化性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以H2O2损伤ECV304细胞建立氧化损伤模型,以川芎嗪(TMP)作为阳性对照药物,观察TMPF对氧化损伤的ECV304细胞的保护作用[按试剂盒说明测量微量丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Real-Time PCR测定ICAM-1mRNA含量;采用Elisa检测ICAM-1蛋白表达]。结果与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的MDA含量明显升高(P<0.01),TMP与TMPF各浓度保护组MDA含量明显低于H2O2损伤组(P<0.05或P<0.01),且TMPF保护组MDA含量均低于同剂量TMP保护组(P<0.05);与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的SOD水平明显降低(P<0.05或P<0.01),在12.5μmol.L-1 TMP保护组和TMPF保护组与H2O2损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05),在TMP和TMPF的其他浓度上与H2O2损伤组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。H2O2可上调ICAM-1mRNA的含量,正常对照组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.245倍,25.0μmol.L-1 TMP保护组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.454倍,25.0μmol.L-1 TMPF保护组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.376倍。H2O2损伤组细胞ICAM-1蛋白的表达量显著高于正常对照组(P<0.01),25.0μmol.L-1 TMP保护组ICAM-1蛋白的表达量低于H2O2损伤组(P<0.05),而25.0μmol.L-1 TMPF保护组ICAM-1蛋白的表达量显著低于H2O2损伤组(P<0.01)。结论 TMPF对H2O2引起内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物MDA的生成,提高SOD活性,TMPF能降低损伤细胞ICAM-1mRNA的含量及其蛋白表达。TMPF对氧化损伤内皮细胞中ICAM-1表达上调有较强的抑制作用,这可能是TMPF对内皮细胞氧化损伤保护作用的重要机制。     

淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展

综述淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展。淫羊藿素及相关衍生物对不同类型肿瘤有抑制作用,其作用机制主要包括诱导细胞凋亡、调控细胞周期、抗血管生成、抑制肿瘤转移和免疫调节等。     

具有抗肿瘤活性的槲皮素衍生物研究进展

槲皮素是黄酮类天然产物,具有多种药理活性,近年来其优良的抗肿瘤活性受到了国内外学者的关注,但由于特殊的分子结构导致其水溶性较差,影响了其临床应用价值,因此对其结构进行化学修饰以改善生物利用度或提高抗肿瘤活性成为了研究的热点。对近年来具有抗肿瘤活性的槲皮素酯类衍生物、金属配合物、醚类衍生物及其他衍生物的研究进展进行综述,以期为槲皮素抗肿瘤新药的开发提供科学依据。     

壳聚糖及其衍生物在药物载体方面的研究进展

壳聚糖是一种天然聚氨基葡萄糖,具有较好的生物相容性、生物可降解性、抗菌和止血等性能。由于壳聚糖分子内及分子间存在较强的氢键作用,使得其只能溶于弱酸性溶液而不溶于水,限制了其在生物材料中的应用。壳聚糖上含有大量活泼羟基和氨基,通过衍生化反应不仅可以提高壳聚糖的水溶解性,而且可以赋予壳聚糖更多的功能化特性,例如壳聚糖衍生物用于药物传输载体,可达到缓释和控释药物的目的,提高药物的稳定性,降低药物的不良反应,从而提高药物的生物利用度。所以,壳聚糖及其衍生物已成为药物传输系统领域的研究热点。作者系统介绍壳聚糖及其衍生物的性能以及作为药物传输载体的特点,综述它们作为药物传输载体的类型及研究应用,包括最近合成含维生素B12 两亲性壳聚糖衍生物通过口服给药治疗糖尿病视网膜病变,还对壳聚糖及其衍生物在该领域的发展方向进行展望。     

芳姜黄酮衍生物对A375人黑素瘤细胞增殖及凋亡作用的机制研究

目的：研究一种芳姜黄酮衍生物（ATD）对人皮肤黑色素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度（5、10、20、40、80μmol/L）ATD、长春新碱及芳姜黄酮体外作用A375及人皮肤成纤维细胞（HSF）48 h。CCK?8法检测细胞增殖抑制率;吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色,倒置显微镜观察细胞凋亡形态;DNA片段化检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase?3）活性;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期。结果ATD、长春新碱及芳姜黄酮对A375细胞有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性（ATD：R2=0.99,F=340.96;长春新碱：R2=0.99,F=349.19;芳姜黄酮：R2=0.89,F=25.41,均P<0.05）,三者IC50分别为（15.96±0.02）、（77.00±0.04）及（356.95±0.01）μmol/L。当药物浓度为5μmol/L及10μmol/L时,ATD对HSF增殖抑制率分别为（8±0.06）%和（25±0.02）%,长春新碱为（33±0.04）%和（29±0.08）%,芳姜黄酮为（49±0.09）%和（34±0.07）%;ATD对A375细胞抑制率分别为（26±0.06）%和（39±0.02）%,长春新碱为（8±0.04）%和（17±0.08）%,芳姜黄酮为（6±0.09）%和（10±0.07）%,与二甲基亚砜相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且ATD对A375细胞增殖抑制活性强于长春新碱及芳姜黄酮（P＜0.05）,但对HSF细胞毒性却明显低于长春新碱及芳姜黄酮（P＜0.05）。ATD、长春新碱及芳姜黄酮均可诱导A375细胞凋亡,caspase?3活性随3种药物浓度增加而增强,且药效为ATD>长春新碱>芳姜黄酮。流式细胞仪检测证实,3种药物都能诱导细胞发生不同程度凋亡,同芳姜黄酮及长春新碱相比,ATD能显著诱导细胞凋亡,且以晚期凋亡为主。随药物浓度增加,ATD组G1期A375细胞逐渐增多,G2期及S期细胞数明显减少。结论 ATD对A375细胞有抑制增殖及促凋亡作用,该作用明显强于芳姜黄酮及长春新碱,其机制可能是激活caspase?3,使细胞周期阻滞在G1期,进而抑制肿瘤细胞分化与增殖。     

紫罗兰酮酰胺衍生物的合成与抗肿瘤转移活性研究

目的:研究紫罗兰酮酰胺衍生物的合成与抗肿瘤转移活性。方法:以α-紫罗兰酮为原料,经卤仿反应、烯丙位氧化反应和酰胺化反应得到目标化合物2a-f和4a-f,所有衍生物均评价其抗肿瘤转移活性。结果:合成得到两个系列共12个紫罗兰酮酰胺衍生物,所有化合物都经过¹H NMR 、¹³C NMR和ESI-MS 表征了化学结构。与阳性对照化合物LY204002相比,化合物4f具有较强的抗肿瘤转移的活性。结论:紫罗兰酮酰胺衍生物中叔胺基团和3位羰基很可能是发挥抗肿瘤转移作用的必需基团。     

萘酚喹衍生物的合成及体内抗疟活性评价

目的通过对萘酚喹进行改造,以发现活性更高的抗疟药。方法用3-羟基丙胺、4-羟基丁胺、N-(2-氨基乙基)吗啉、3,5-二甲基哌啶、3,5-二甲基哌嗪替代萘酚喹特丁氨基,采用曼尼希反应与关键中间体7缩合,得到目标化合物,结构经1H-NMR和ESI-MS验证。采用4日抑制法对衍生物进行体内抗疟活性评价,计算ED50。结果合成的5个萘酚喹衍生物为新化合物,均未见报道。体内活性结果显示化合物8、9、11具有抗疟活性,其中化合物9的抗疟活性较好。结论萘酚喹的特丁氨基被不同的含氮六元环取代会影响化合物的体内抗疟活性。