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881.
目的 研究新雌激素衍生物17β 雌二醇 3 烯丙基醚(ES 1)、17β 雌二醇 3 异戊烯基醚(ES 2)的抗辐射活性。方法以炔雌二醇和茜草双酯为阳性对照药,小鼠接受铯137(137Cs)γ 射线6.5 Gy一次性全身照射,观察各给药组白细胞数(WBC)、股骨有核细胞计数(BMNC)及DNA含量、脾结节数(CFU S)、脾指数、胸腺指数等相关指标变化。结果与对照组比较,ES 1和ES 2各给药剂量组小鼠在WBC、BMNC及DNA含量、CFU S、脾指数、胸腺指数均明显升高(P<0.05或P<0.01),WBC变化非常明显,ES 1和ES 2两组均差异有极显著性(均P<0.01)。结论ES 1、ES 2具有明显的抗辐射活性,有可能成为高效、低毒、口服的辐射防护药。 相似文献
882.
水溶性大黄素衍生物的合成及抗白血病的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 改善大黄素衍生物的水溶性问题,以期得到一些抗白血病活性较好的大黄素衍生物。方法 以大黄素为原料,经过羟基保护、N-溴代丁二酰亚胺(NBS)参与的溴代反应、与叔胺成盐反应制得目标化合物。结果与讨论 合成了11个未见文献报道的大黄素衍生物,其结构经IR、1H-NMR谱和元素分析确证。化合物 3h 、3i 和 3j 对白血病细胞 K562 和 Jurkat 细胞株有较好的活性。 相似文献
883.
目的 设计并合成新型鬼臼毒素类衍生物。方法 5-甲氧基吲哚与氯代物或酰氯反应得到一位氮取代的5-甲氧基吲哚;其与草酰氯反应,再以4-氨基4-脱氧表鬼臼毒素为原料,经缩合反应得到目标化合物。体外活性采用Hela细胞筛选模型进行评价。结果与结论 合成了7个新化合物,其中化合物7a, 7b 的活性优于阳性对照依托泊苷(etoposide)。 相似文献
884.
目的 以C75为先导化合物,设计、合成γ-丁内酯类衍生物,并研究其脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)的抑制活性,以期发现新颖的FAS抑制剂。方法 以衣康酸酐为起始原料,经酯化、烃代、缩合/环合、水解4步反应合成目标化合物,采用体外方法初步筛选其FAS的抑制作用。结果与结论 合成了11个目标化合物,其结构经核磁和质谱确证;初步活性评价结果显示,含饱和烷烃侧链的化合物具有较好的FAS抑制活性,随侧链烷基的延长,其抑酶活性有增强的趋势。 相似文献
885.
氟康唑是三唑类第3代抗真菌药,对真菌的细胞色素P450依赖酶具有高度特异性,能强力而特异地抑制真菌细胞膜的麦角甾醇的合成,使真菌细胞膜缺损,通透性增加,从而抑制真菌生长或使真菌死亡。目前有文献报道氟康唑用于预防和治疗各种真菌感染时有不良反应发生,本例报道静滴氟康唑致严重肝功能损害1例。 相似文献
886.
887.
目的对依布硒啉及衍生物的药理作用和构效关系的研究进展进行综述。方法查阅近年来国内外相关文献进行归纳总结。结果依布硒啉及衍生物具有抗氧化、抗肿瘤和抗微生物等活性;2位氮原子取代基团的变化将会产生不同的药理活性。结论依布硒啉及衍生物具有广泛的药理活性,对其进一步的研究和开发具有重要的意义。 相似文献
888.
889.
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。 相似文献
890.
目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。 相似文献