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141.
磷脂酰胆碱500mg/kg灌胃20日可使O_3环境中的小鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增强,血浆丙二醛(MDA)含量及外周血正染红细胞(NCE)微核率明显下降。结果提示:磷脂酰胆碱具有抗氧化作用及拮抗自由基造成遗传的损伤。进一步证实了自由基在微核形成中具有重要意义。  相似文献   
142.
目的:了解丁羟回香醚(BHA)对小鼠胎肝(FL)细胞神经组织特异基因表达的影响及其信号途径。 方法: 采用MACS试剂盒分离小鼠胚胎肝Sca-1+细胞,以DMEM+10%胎牛血清培养液培养;第4 d后,加入或者不加入细胞外信号调节蛋白激酶特异抑制剂PD98059 (25 μmol/L)处理24 h,再加入BHA处理24 h(0.2 mmol/L)。然后在无血清培养基中培养5 d。用Western blotting和半定量RT-PCR方法分析BHA处理前后基因表达。 结果: 经BHA诱导处理后,细胞表达神经组织细胞特异蛋白显著增加如神经丝轻链(NF-L)、神经丝重链(NF-H)、脑因子1(BF-1)和酪氨酸羟化酶(TH)。NF-L、NF-H、BF-1和TH分别增加6.32倍、2.73倍、3.37倍、2.68倍。而PD98059能明显抑制BHA诱导的神经组织细胞特异蛋白NF-L、NF-H、BF-1和TH的表达。 结论: BHA通过细胞外信号调节蛋白激酶途径促进小鼠FL Sca-1+细胞表达神经组织细胞特异抗原、结构和功能基因。  相似文献   
143.
目的探讨肝脏疾病时肝脏酶的变化关系.方法采用速率法,测定113例肝病患者空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、胆碱酯酶(CHE),并与32例正常体检者作对照组比较.结果各型肝病患者的血清ALT、急性黄疸肝炎组的血清GGT及慢性肝炎重度组血清AST活性均显著升高(p<0.01),慢性肝炎重度、肝硬化患者CHE活性均明显降低(p<0.01).结论血清ALT、AST、GGT、CHE是肝病较为敏感指标,作为肝功能检测组合.有助于肝病的鉴别诊断和判断预后.  相似文献   
144.
目的 研制抗肿瘤免疫治疗的新疫苗.方法 用蛋白转化法将B7-1锚定在肿瘤细胞膜上,免疫C57BL-6小鼠后,一组小鼠取脾细胞进行T细胞扩增和细胞毒T淋巴细胞(CTL)功能检测,另一组小鼠进行肿瘤细胞接种试验.结果 用GPI-B7-1修饰的肿瘤细胞膜免疫小鼠后诱发了肿瘤特异性T细胞扩增和CTL.且该疫苗有一定的保护小鼠免受肿瘤细胞侵袭的作用.结论 GPI蛋白转化法为人类抗肿瘤免疫治疗提供了新的、有效的修饰肿瘤细胞膜的方法.  相似文献   
145.
目的 观察不同人工胶体液行急性超容血液稀释(AHHD)对血流动力学的影响.方法 45例ASA Ⅰ~Ⅱ级腹部手术患者,随机分为3组:对照组(C组)、6%羟乙基淀粉组(H组)及4%琥珀酰明胶组(G组).在麻醉诱导后开始输液或扩容:C组输入林格液15 ml/kg,H、G组输入林格液15 ml/kg和胶体液20 ml/kg,均在40 min内完成.监测3组术前、麻醉诱导后、输液或扩容20 min、输液或扩容40 min时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI),外周血管阻力(SVR)的变化.监测H、G组患者扩容前后血细胞比容(Hct)的变化.结果 H、G组在扩容末,Hct下降,H组由术前0.385±0.043降至0.304±0.045,G组由术前0.395±0.035降至0.312±0.038.H、G组HR、MAP、CI、CVP、SVR术前值和麻醉诱导后值与C组的差异没有统计学意义(P>0.05).输液或扩容20 min、输液或扩容40 min时H、G组HR、CI、CVP、MAP高于C组,其差异有统计学意义(P<0.05);在扩容20 ml/kg后H组CVP增高达(13.13±3.51)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),G组增加达(14.88±1.33)cm H2O.结论 在40 min内静脉输入20 ml/kg的6%羟乙基淀粉、4%琥珀酰明胶,是一种有效的超容血液稀释方法.但会造成心脏负荷的显著增加,使用异氟醚和硝酸甘油能有效地减轻心脏前负倚.  相似文献   
146.
周涛  王端顺 《解剖学报》2002,33(1):54-58
目的 探讨双丁酰 环核苷酸 (db cAMP)对转化细胞增殖及细胞表型作用的机理。 方法 以流式细胞光度术 (flowcytometry ,FCM)、软琼脂集落形成、放射免疫、Northern印迹和激酶活性分析等方法观察db cAMP对转化的C3H1 0 T1 2 小鼠成纤维细胞增殖、细胞表型、钙调素 (calmodulin ,CaM)表达及蛋白激酶Ⅱ (proteinkinaseⅡ ,PKⅡ )活性的影响。 结果 db cAMP(1mmol L)使C3H1 0 T1 2 转化细胞增殖及软琼脂集落形成能力受到显著抑制 ,转化细胞中CaM的表达及PKⅡ活性明显高于正常细胞 ,经db cAMP处理后也受到明显抑制。 结论 细胞转化及cAMP的诱导分化作用与PKⅡ活性的改变有密切相关性  相似文献   
147.
目的:探讨了血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)和半胱氨酰白三烯(LTS)水平在支气管肺炎患儿治疗前后的变化及意义。方法:应用ELISA对35例支气管肺炎患儿进行了血清SIL-2R和LTS测定,并与30例正常儿作比较。结果:支气管肺炎患儿在治疗前血清SIL-2R和LTS水平非常显著地高于正常儿组(P〈0.01)。治疗后2周后血清SIL-2R和LTS水平与正常儿比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:检测支气管肺炎患儿血清中SIL-2R和LTS水平可作为病情预后判断的重要指标。  相似文献   
148.
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α+wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 (1)培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01);(2)TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高(P<0.01),TNF-α+wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低(P<0.01);(3)TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α+wortmannin组相比显著增加(P<0.01);TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),TNF-α+wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P<0.01).(4)TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01);(5)TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P<0.01).结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程.  相似文献   
149.
目的:探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法: 采用前瞻对照研究,用Chaudry方法(略作改动)复制大鼠失血性休克模型,60 min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。 结果: 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高,SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善;血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降,SOD含量无明显变化。 结论: 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。  相似文献   
150.
拉米夫定联合胸腺五肽治疗慢性乙型肝炎疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探索抗病毒药物联合免疫调节药物治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法:采用拉米夫定联合胸腺五肽治疗慢性乙型肝炎,同期单用拉米夫定或胸腺五肽作对照,动态观察血清HBV复制指标及肝功能。结果:治疗结束时联合组血清HBeAg阴转及抗HBe阳转率明显优于拉米夫定组(P<0.05),与胸腺五肽组比较差异无显著性(P>0.05);联合组的HBV DNA阴转率优于胸腺五肽组(P<0.05),与拉米夫定组比较差异无显著性(P>0.05)。治疗结束后6个月、12个月的病毒复制指标变化与治疗结束时无明显变化。联合组的显效率及总有效率均高于其他两组,且ALT复常率保持在85%以上。结论:拉米夫定联合胸腺五肽治疗慢性乙型肝炎,可达到有效而持续的抗病毒作用。亦有利于ALT持久复常。  相似文献   
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