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1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏为特征,细胞因子对胰岛β细胞损伤在其发病中起重要作用。细胞因子诱导环氧化酶(CPX)-2表达,导致前列腺素E2水平增高,后者对胰岛β细胞发挥细胞抑制和毒性效应,造成了β细胞损害。研究还发现COX-2基因的高水平表达与糖尿病并发症的发生关系密切。对胰岛β细胞损伤过程中COX-2参与机制的研究可能为1型糖尿病的防治提供新的措施。 相似文献
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33.
Chan C. H. Y Ng E. H. Y Chan C. L W 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):15-15
目的:评价东部身体-智力-精神(EBMS)群体干预对进行体外受精(IVF)的中国妇女焦虑缓解的作用。设计:随机对照研究。机构:三级辅助生殖机构。受试者:227例接受第1个IVF周期治疗的妇女。干预:干预组(n=69)接受4次EBMS群体咨询,而对照组(n=115)无任何干预。主要观察指标:状态-特质焦虑问卷。结果:与对照组相比,干预组在干预后状态焦虑平均分显著下降。每组移植同样数目的卵子,但干预组没有明显更高妊娠率的倾向。 相似文献
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细胞间黏附分子-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中表达的动态变化及作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中表达的动态变化及其作用。方法分别取免疫后第4、6、8、10、12、14、16、18、20天EAE大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析。结果免疫后第8天ICAM-1表达即出现明显上调,早于临床症状的发生;随免疫后时间的延长,ICAM-1表达呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势,并且与EAE大鼠病情评分呈显著正相关(r=0.57,P=0.003)。结论ICAM-1的表达上调可能在EAE发病中具重要作用。 相似文献
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缺氧是癌症的共同特征,除了潜在地降低放、化疗的疗效外,还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor,HIF-1α)在癌症生理的许多方面发挥作用,包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和(或)活化,并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α,此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。 相似文献
36.
慢性心力衰竭是困扰全球广大患者和医务工作者的重大致死性疾病之一,尽管药物治疗的进展(ACEI、β受体阻滞剂)使心力衰竭进入了生物学治疗的新纪元,但由于其病因及病理生理的复杂性,心力衰竭的发病率和致死率仍居高不下。近年来,心力衰竭的非药物治疗在临床上受到越来越多的关注。 相似文献
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重症肌无力(MG)是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病,其基本损害是神经肌肉传递功能损害。大部分重症肌无力患者胸腺组织异常,10%~20%患者并发胸腺瘤。切除并清除胸腺组织可使大部分患者的症状得到改善,少数可达痊愈的效果,故胸腺切除术是目前MG患者常用的治疗方法。但此类患者对一些麻醉药及肌松剂高度敏感,术后并发症多,麻醉的实施及管理有一定的困难。2001~2006年我院行重症肌无力手术48例,现将其麻醉体会介绍如下。 相似文献
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三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素. 相似文献