二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响

目的　应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法　D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果　TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论　基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。     

银杏内酯B对慢性炎症血管生成的抑制作用

目的研究银杏内酯B对慢性炎症血管生成的作用及部分作用机制。方法比色法测定小鼠慢性肉芽肿气囊模型血管生成指数，组织形态学方法检测气囊病理变化；放射免疫方法测定白介素-1β(IL-1β)含量；L929生物测定法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)含量；RT-PCR法检测IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果银杏内酯B可显著抑制模型小鼠的血管指数，与病理观察结果相符；银杏内酯B可显著抑制模型小鼠血清中IL-1和TNF-α的分泌；能显著抑制PMA诱导的U937细胞IL-1β和TNF-α的分泌及其mRNA的表达。结论银杏内酯B能抑制小鼠慢性炎症性血管生成模型的血管生成，能抑制促血管生成细胞因子IL-1β和TNF-α的转录及表达，这可能是其抑制慢性炎症血管生成的机制之一。     

Both A chain and B chain of beta-bungarotoxin are functionally involved in the facilitation of spontaneous transmitter release in Xenopus nerve-muscle cultures.

In the present study, Xenopus nerve-muscle cultures were used to explore the functional roles of A chain (a phospholipase A(2) subunit) and B chain (a non-phospholipase A(2) subunit) of Bungarus multicinctus beta-bungarotoxin. It was found that beta-bungarotoxin induced an increment of the frequency of spontaneous synaptic currents (SSCs) in the nerve-muscle cultures. Modification of beta-bungarotoxin with pyridoxal-5'-phosphate or substitution of Ca(2+) with Ba(2+) in buffer abolished the phospholipase A(2) activity of beta-bungarotoxin and the facilitatory phase of SSC as well. Antibodies that were directed specifically against A chain or B chain effectively inhibited phospholipase A(2) activity, and as a consequence the SSC frequency was not greatly different from the control rate. These results suggest that both A and B chains are indispensable parts of beta-bungarotoxin for inducing the facilitation of SSC frequency with Xenopus nerve-muscle cultures.     

稽留流产患者血清和绒毛组织E_2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5的表达及其预警意义

目的:探讨E_2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5在稽留流产患者血清和绒毛组织的表达及其预警意义。方法:选取2018年1—6月我院收治稽留流产妇女30例作为实验组,同期就诊正常早孕妇女(要求终止妊娠)30例为对照组,测定患者血清和绒毛组织E_2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5表达水平,通过统计学软件分析这些指标与孕妇发生稽留流产的相关性。结果:与对照组相比,实验组受试者血清、绒毛组织中E_2、P和β-hCG水平明显较低(P<0. 05),IL-18和PDCD-5水平明显较高(P<0. 05)。Logistic多元回归分析结果显示,血清E_2、P、β-hCG低表达以及IL-18、PDCD-5高表达为孕妇发生稽留流产的危险因素(P<0. 05)。结论:血清、绒毛组织中E_2、P、β-hCG低表达以及IL-18、PDCD-5高表达与孕妇稽留流产发生有关,具有一定预警作用。     

解毒通络方通过TGF-β1/Smad和ROCK通路对大鼠心肌纤维化的改善作用

目的:探讨解毒通络方在大鼠心肌纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制.方法:30只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组(n=6),以5 mg·kg-1盐酸异丙肾上腺素皮下注射法复制大鼠心肌纤维化模型,卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组大鼠分...     

PCNP和β-catenin在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨PCNP和β-catenin在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2013年1月至2020年12月兰州大学第一医院30例接受手术切除的SACC患者的癌组织及10例癌旁组织标本。采用免疫组织化学SP法检测PCNP、β-catenin在SACC及癌旁组织中的表达情况,分析PCNP、β-catenin的表达与SACC临床病理特征的关系以及两者表达的相关性。结果 PCNP在SACC组织细胞核中大量表达,β-catenin在SACC肿瘤细胞中主要表达于细胞质及部分胞核。PCNP、β-catenin在SACC组织中的阳性表达率分别为83.3%(25/30)、66.7%(20/30),均显著高于癌旁组织(0/10),差异有统计学意义(P<0.01)。SACC组织中PCNP、β-catenin的表达与神经侵袭有关(P<0.05);SACC组织中PCNP与β-catenin的表达呈显著正相关(r=0.713,P<0.001)。结论 PCNP和β-catenin在SACC组织中的阳性表达率升高,推测其可能与SACC的发生发展相关。     

迪之雅对糖尿病肾病治疗效果的临床研究

目的：探讨迪之雅对糖尿病肾病治疗效果。方法：将100例糖尿病肾病患者,分为糖尿病肾病组1和糖尿病肾病组2,再随机分为迪之雅组和对照组。结果：治疗16周,迪之雅组24h尿蛋白测定、尿β2微球蛋白水平均有明显下降,血清一氧化氮上升,血浆内皮素1水平明显下降。结论：提示迪之雅对糖尿病肾病的治疗能取得较好的效果,从远景上可延缓糖尿病肾病患者的肾功能损害。     

半边旗中抗肿瘤成分6F的分离纯化

目的:分离纯化半边旗中抗肿瘤活性成分6F(即7β,9-二羟基-15-氧-对映-贝壳杉烷-16-烯-19,6β-内酯)。方法:采用二氧化碳超临界萃取、结晶与重结晶、硅胶柱层析方法进行分离、纯化6F;采用HPLC-MS、HPLC和TLC检测6F的纯度。结果:经HPLC和TLC检测,可以得到6F的纯化合物。结论:采用结晶与重结晶、硅胶柱层析方法,可有效纯化半边旗中抗肿瘤成分6F。     

加味五子衍宗方总黄酮对大鼠海马锥体细胞VGCC通道的影响

目的:探讨加味五子衍宗方总黄酮成分对Aβ_(25-35)作用后的大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控钙通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元I_(Ca)电流,采用内向电流的幅度作为观察指标,观察模型药物及干预药物对其的作用.采用出生7 d的乳鼠取海马后制成脑片,选取立体感强、状态好的锥体细胞形成全细胞膜片钳记录,从-50 mV到+50 mV范围(步进为5 mV)一系列去极化电压脉冲刺激(脉冲宽度500 ms),以激发出电压依赖性的内向钙离子电流.记录电流后加入Aβ_(25-35)后,再加入总黄酮进行干预.结果:Aβ_(25-35)淀粉蛋白可以通过增强I_(Ca)可引起胞内钙超载,正常幅度平均为-(157.1±19.9)pA,Aβ_(25-35)作用后增大为-(323.2±23.4)pA,125,250,500 mg·L~(-1)的总黄酮作用之后,分别下降为-(257.9±31.6),-(196.4±29.8),-(169.3±34.0)pA.结论:引起胞内钙离子超载可能是Aβ_(25-35)产生神经毒性作用的机制之一,加味五子衍宗方总黄酮成分可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.     

降钙素对白介素-1β诱导的大鼠软骨细胞炎性反应的作用

目的：探讨降钙素对白介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠骨关节炎(OA)中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原、p38及P-p38表达的影响。方法分离SD大鼠关节软骨,消化、培养。采用甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将第2代软骨细胞分为空白对照组、IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组,空白对照组和IL-1β诱导组分别给予完全培养基、含10 ng/ml IL-1β的完全培养基,IL-1β+降钙素治疗组先加入含10 ng/ml IL-1β的完全培养基15 min,再加入50 ng/ml降钙素,均培养24 h。用透射电镜观察细胞的超微结构,蛋白免疫印迹检测MMP-13、Ⅱ型胶原、p38、P-p38表达。实时荧光定量PCR检测MMP-13、Ⅱ型胶原 mRNA的表达。结果3组软骨细胞p38蛋白及mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0．05)。 IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组P-p38、MMP-13蛋白及mRNA表达水平均高于空白对照组,但IL-1β+降钙素治疗组低于IL-1β诱导组( P<0．05);IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组Ⅱ型胶原蛋白及mRNA表达水平低于空白对照组(P<0．05),IL-1β+降钙素治疗组高于IL-1β诱导组,但差异无统计学意义(P>0．05)。结论 IL-1β可以体外诱导大鼠软骨细胞形成OA病变。降钙素对IL-1β诱导的大鼠OA模型中软骨细胞损伤具有一定的改善作用,其机制之一可能是通过抑制p38信号通路的激活降低MMP-13的表达,减少Ⅱ型胶原的降解,从而延缓OA进程。