药物流产后阴道出血与子宫刮出物病理学观察分析

目的　探讨药物流产后阴道出血时间与药流后妊娠残留物、血 β HCG的关系。 方法　应用米非司酮配伍米索前列醇时对 4 0 0例早中孕妇女进行药物流产和随访 ,对排出胚胎和绒毛组织后 30d内阴道出血量多、出血时间长、伴血 β HCG下降缓慢的 75例进行清宫术 ,刮出子宫内容物进行病理检查。 结果　变性炎症绒毛 13例 ,滋养细胞残留 30例 ,蜕膜组织 18例 ,全部伴有炎症细胞浸润 ;子宫内膜炎 12例 ,增生期或分泌期子宫内膜 2例。结论　药物流产后阴道出血时间长主要是绒毛、滋养细胞残留 ,一般伴血 β HCG下降缓慢或异常。     

三种细菌生物被膜中超广谱β-内酰胺酶的检测

目的检测肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌三种细菌的生物被膜(biofilm,BF)中超广谱β-内酰胺酶(Extended-spectrumβ-lactamases,ESBLs)的产生。方法用改良平板培养法在硅胶膜上建立肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌BF的体外模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。用双纸片试验检测ESBLs,等电聚焦电泳测定β-内酰胺酶的等电点。结果三种细菌的各30株中,BF肺炎克雷伯氏菌组(A2组)中ESBLs的产生率最高(14株,46.7%),其浮游菌组(A1组)检出8株(26.7%);BF大肠埃希氏菌组(B2组)有10株(33.3%)产生ESBLs,其浮游菌组(B1组)检出6株(20.0%);BF铜绿假单胞菌组(C2组)有3株(10%)产ESBLs,其浮游组(C1组)为2株(6.7%)。浮游菌组中ESBLs的产生率低于BF菌组,其中肺炎克雷伯氏菌及大肠埃希氏菌的BF组和浮游菌组的检出率之间有显著差异(P<0.05)。A2组共检出14株产生ESBLs,有4种ESBLs,等电点分别为8.2(4株)、7.6(8株)、6.3(1株)和5.6(1株),A1组检出8株产生ESBLs,为3种ESBLs,等电点分别为8.2(2株)、7.6(5株)和5.6(1株);B2、B1组检出2种相同等电点分别为7.6(B1组4株,B2组6株)、8.2(B1组2株,B2组4株)的ESBLs;C1、C2组检出一种等电点为6.4的ESBLs(C1组2株,C2组3株)。以pI为7.6的β-内酰胺酶的检出率最高,其     

银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响

目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0～ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。     

β-果糖基转移酶的性质研究

目的研究低聚果糖产生菌黑曲霉 (Aspergillusniger)SIPI 6 0 2来源的 β 果糖基转移酶 (β FT)的性质。 方法经典的酶学研究方法。结果 β FT催化蔗糖转化成蔗果三糖的Km和Vmax分别为 2 6 8.37g L和 2 .37g (min·L) ;将蔗果三糖转化成蔗果四糖的Km和Vmax分别为 173.0 8g L和 0 .10g (min·L)。葡萄糖是 β FT的竞争性抑制剂 ,其Ki=2 4 5 .2 3g L。β FT反应的最适pH为 4 .5～ 6 .0 ,最适温度为 5 5℃。β FT在中性条件、5 0℃以下稳定性良好。β FT转化蔗糖生成低聚果糖的反应进程实验表明 ,高浓度的底物有利于提高反应速度和转化率 ,并且产物中果糖浓度较低浓度底物中低。结论黑曲霉SIPI 6 0 2来源的 β FT适合用于工业化生产低聚果糖     

β-受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

近年文献报道 β受体阻滞剂治疗心力衰竭 (ＣＨＦ)有效率达 70 %。我们在常规抗心衰药物治疗基础上联合应用 β受体阻滞剂治疗ＣＨＦ ,观察临床疗效 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 1　对象　 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 10月我院心内科住院病人 ,所有病例根据Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ心力衰竭诊断标准确诊为心力衰竭 ,除治疗原发病因和诱因外 ,经用强心剂、利尿剂及ＡＣＥＩ药物 ,治疗半个月 ,心功能改善不显著者列为入选对象。有下列情况者则不选入 :①明显的窦性心动过缓 (心率<5 5次 /ｍｉｎ) ;②低血压 (ＳＢＰ <10 0ｍｍＨｇ) ;③合…     

制剂中利福平晶型的确定

目的确定制剂中利福平的晶型.方法利用粉末X-射线衍射方法测定不同晶型的利福平原料,结合文献数据,总结出利福平各晶型的主要特征衍射峰;直接测定利福平胶囊内容物或片剂研细的固体粉末的粉末X-射线衍射图谱,根据图谱中存在的利福平主要特征衍射峰,确定制剂中利福平的晶型.结果利福平晶体的主要特征衍射峰(2θ)分别为8.79°和14.48°(Ⅰ型结晶),1 5.84°和20.06°(Ⅱ型结晶),18.36°(SV型结晶);制剂中的辅料不干扰对主要特征衍射峰的判断;国内5个企业的12批利福平片和37个企业的88批利福平胶囊中的利福平均为Ⅰ型结晶.结论本方法可方便地判断制剂中利福平的晶型.     

肺炎克雷伯氏菌SHV-28编码基因的克隆、测序及基因定位

以临床分离的一株肺炎克雷伯氏菌99-799株为研究对象，对其所产生的一种β-内酰胺酶编码基因的序列、亚型及基因定位进行研究。采用聚合酶链反应(PCR)，用β-内酰胺酶通用引物、blasHv引物扩增获得β-内酰胺酶及SHV型酶编码基因的片段，将SHV型酶PCR扩增产物克隆入pUCm—T载体，以双脱氧链终止法测定核苷酸序列，再通过GeneBank进行同源性检测确定其亚型和基因所在位置。肺炎克雷伯氏菌99—799株所含的一种β-内酰胺酶基因型为SHV型，与SHV-28编码基因序列完全相同，且位于细菌150bp的大质粒上，说明重庆地区有SHV-28亚型的存在。     

11个单环β-内酰胺类化合物的合成及其抗菌活性初探

根据单环β—内酰胺类化合物定量构效关系研究的结果提示，以N-苄基-3(S)-邻苯二甲酰亚胺基-4(S)-[4(S)-2，2-二甲基-1，3二氧环戊-4-基]-2-氧吖丁啶为原料，设计合成了11个新的单环β—内酰胺类化合物，其结构经MS、^1H—NMR或IR所确证，并测定了它们的体外抗菌活性，结果表明，它们均有抗菌作用，但抗菌活性低于对照品。     

院内感染嗜麦芽寡养单胞菌耐药性分析

目的 测定26株临床分离院内感染嗜麦芽寡养单胞菌对常用抗菌药物的耐药性，探索产β-内酰胺酶菌株对亚胺培南的耐药机制。方法 采用琼脂二倍稀释法测定19种抗菌药物对26株临床分离的院内感染嗜麦芽寡养单胞菌的体外抗菌活性，并比较产酶株与非产酶株对抗菌药物的敏感性；测定产酶株所产肛内酰胺酶对亚胺培南的稳定性和丝氨酸β-内酰胺酶、金属β-内酰胺酶抑制剂的抑酶保护效应。结果 新型氟喹诺酮类药物司帕沙星、左氧氟沙星、加替沙星和多西环素对26株嗜麦芽寡养单胞菌有较强抗菌活性。抑菌率分别为96．2％、96．2％、92．3％、84．6％，SMZ／TMP和替卡西林／克拉维酸抑菌率分别为65．4％和50％，亚胺培南、头孢他啶、头孢哌酮和氨曲南的敏感性较差，耐药率在80％以上；产酶株与非产酶株药敏结果比较，产酶株对含酶抑制剂β-内酰胺类抗生素的敏感性较非产酶株高，而对其它抗菌药物的敏感性变化不大。酶稳定性试验显示，有4株产酶菌产碳青霉烯水解酶，酶抑制试验表明，克拉维酸对这4株菌所产酶无抑酶保护效应，而金属β-内酰胺酶抑制剂EDTA对4株菌所产酶有抑制作用，且酶活性能被ZnCl2复活。结论 新型氟喹诺酮类药物对嗜麦芽寡养单胞菌院内感染株有较强的抗菌活性；4株产酶菌所产碳青霉烯水解酶可能为金属β-内酰胺酶。     

氢化可的松-羟丙基-β-环糊精包合物制备工艺的研究

目的:制备氢化可的松-羟丙基-β-环糊精包合物(HC-HP-β-CD),并初步考察其溶解性。方法:采用超声法制备HC-HP-β-CD,并利用正交实验设计筛选出包合物制备的最佳工艺,测定了包合物及HC的溶解度,比较了二者的紫外吸收光谱变化、X-射线衍射图谱、差示扫描量热图谱以及其在水中的溶解性。结果:通过比较包合物中药物浓度大小,确定包合最佳条件为HP-β-CD与HC比率为2:1,包合时药物浓度为3mg·mL~(-1),包合时间为20min。包合后HC的晶体衍射峰消失,差示扫描量热法测定结果显示形成一种新物相,使氢化可的松的溶解度增大了267倍,且常温下稳定性好。结论:HC与HP-β-CD形成新物相,明显提高了HC的水溶性,制成注射剂可避免通常普通制剂中的溶媒乙醇对机体的不良刺激。