转化生长因子β1在单侧肾切除糖尿病大鼠肾皮质中表达

目的 研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在单侧肾切除糖尿病大鼠肾皮质中表达。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成单侧肾切除Ａ组和单侧肾切除糖尿病Ｂ组，观察ＳＴＺ注射一、四周后血糖、血胰岛素水平、体重、肾重、肾重／体重及肾组织蛋白含量变化。利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测肾皮质ＴＧＦβ１、１α（ＩＶ）前胶原及纤维连接蛋白（ＰＮ）ｍＲＮＡ表达，Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交检测ＴＧＦβ１蛋白水平。另外，使用荧光分光度法测     

曲尼司特对豚鼠肺组织β肾上腺素受体向下调节的影响

用放射配体结合分析法分别测定了正常组、特布他林组、特布他林十曲尼司特组豚鼠的肺组织β受体最大结合力和解离常数,结果显示:给特布他林后豚鼠肺组织β受体发生明显的向下调节.曲尼司特可预防此向下调节的发生.     

新化合物 A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮的合成

报道新化合物A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮2的合成。文中探讨了用炔钾粗品对A-失碳-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2，17-二酮１和Ａ-失碳-６β，１９-环氧-Δ³-雄甾-2，17-二酮3的选择性炔化，分别得标题化合物2（44%）及Ａ-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-６β，１９-环氧-Δ³雄甾-2-酮４（６５％），４经还原性破开环氧、去羟甲基和去醋酰氧基合成了标题化合物２。四步总收率为３４％。     

肿瘤坏死因子β基因多态性在中国汉族SLE病人中的分布特点及与不同人种的比较研究

目的 :探讨中国江苏地区汉族人群TNFβ基因多态性在SLE病人中分布特点 ,并与不同人种进行比较研究。 方法 :收集江苏地区 16 8名无血缘关系健康个体及 6 6例SLE病人的静脉血提取DNA ,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR RFLP) ,分析TNFβ基因的多态性。 结果 :中国汉族SLE病人与白种SLE病人TNFβ基因频率差异无统计学意义 ;中国汉族健康个体TNFβ 1等位基因频率明显高于白种健康个体 ;SLE病人TNFβ 2基因频率较正常人明显升高 (SLE病人 6 7 4% ,正常人 5 5 1% ,P <0 0 5 ,R =1 6 8) ;中国汉族SLE病人与白种SLE病人TNFβ基因频率差异无统计学意义。 结论 :TNFβ等位基因频率在正常人分布具有种族差异 ,但在SLE病人分布无种族差异。     

α-干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病11例报告

慢性粒细胞白血病是多能干细胞水平引起的恶性克隆疾病。ａ—扰素治疗慢性粒细胞白血病能获得血液学缓解，Ph′(十)染色体抑制，延长患者生存期。我院于1996年2月-2001年6月应用ａ—干扰素、羟基脲联合治疗慢性粒细胞11例，现报告如下。     

Symbicort终于在美国上市

AstraZeneca公司的复方哮喘治、疗药物Symbicort（Ⅰ）（budesonide plus formoterol，布地奈德加福莫特罗）（Ⅰ）经过长期的等待后，终于在美国上市，用于12岁及12岁以上患者的长期维持性治疗。现在（Ⅰ）与GlaxoSmithKline公司的类似产品Advair（salmeterol plus fluticasone，沙美特罗加氟替卡松）并驾齐驱。这两种复方产品都含有一种长效β2激动剂和一种吸入性皮质醇。     

糖尿病大鼠肾皮质转移生长因子-β基因表达探讨

目的 :观察转移生长因子 β在糖尿病肾病中的作用。方法 :用逆转录半定量聚合酶链反应 (RT PCR )法测定 12只STZ模型鼠 (糖尿病组 )及 8只对照组鼠的肾皮质转移生长因子 β的基因表达。结果 :糖尿病组鼠肾皮质转移生长因子 β较对照组明显升高 (P <0 0 1)。结论 :糖尿病后期转移生长因子 β生成增加 ,加剧了糖尿病肾脏病变的进展。     

不同病程1型糖尿病患儿血清中细胞因子变化

T辅助细胞(T help)及Th1、Th2来源的细胞因子(cy-tokine,CK)比例失衡在胰岛炎性细胞募集、胰岛β细胞损伤方面发挥了关键作用[1,2].我们对不同病程1型糖尿病患者的CK分泌模式及其变化进行了研究,报告如下.     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.