毒乃清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全大鼠的影响

目的研究毒乃清对糖尿病肾病模型大鼠的作用.方法采用改良法对大鼠进行5/6肾切除以及腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病肾功能不全模型,设立健康组、假手术组、病理组、尿毒清组、毒乃清治疗组进行对照,观察各组一般状况、尿素氮、血肌酐、血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、24 h尿蛋白定量、肾脏病理学变化.结果毒乃清颗粒能改善大鼠的一般状况、降低血糖、降低BUN及SCr、降低血脂(TG、TCHOL)、减少24 h尿蛋白排泄量(与各对照组比较,P<0.01或P<0.05),病理组织学方面能延缓肾小球硬化的发生发展.结论初步证实毒乃清颗粒对糖尿病肾病模型大鼠具有较好的治疗作用,其机理有待进一步研究.     

56例糖尿病妊娠临床分析

目的评价糖尿病妊娠的并发症及其围产儿情况。方法将56例糖尿病孕妇，根据有无糖尿病视网膜病变而分为2组，第1组21例合并有糖尿病视网膜病变；第2组35例没有糖尿病视网膜病变。结果第1组孕妇并发症的发生率明显高于第2组；第1组新生儿死亡率(95‰)明显高于第2组(0)。结论控制孕妇血糖，加强胎儿监测，绝大部分糖尿病妊娠是安全的。     

卡托普利防治糖尿病小鼠视网膜病变的实验研究

目的:探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用。方法:应用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织AngII和VEGF进行免疫组织化学测定和半定量分析。结果:AngII和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达。与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngII和VEGF的平均灰度值明显增加,而面密度值明显降低,说明治疗组的免疫信号降低,阳性表达细胞数减少。结论:卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织AngII和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用。     

周细胞条件培养液对视网膜色素上皮细胞、胶质细胞及巨噬细胞增殖的影响

目的观察体外培养的视网膜周细胞条件培养液对视网膜色素上皮细胞、巨噬细胞及胶质细胞生长的影响。方法MTT法测定不同稀释度的周细胞条件培养液对色素上皮细胞、巨噬细胞及胶质细胞生长的影响。结果随着周细胞条件培养液稀释度的增加,其对上述细胞的抑制生长作用亦越明显。结论周细胞的缺失将导致色素细胞、巨噬细胞及胶质细胞的增殖,细胞间相互作用对于糖尿病视网膜病变的发生和发展是非常重要的。     

增生性糖尿病视网膜病变弥漫性黄斑水肿的激光治疗

目的　评价全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的疗效。方法　 4 0例 5 0眼伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变患者 ,采用氩绿激光进行黄斑格栅样光凝联合全视网膜光凝。分析视力、黄斑水肿和新生血管的变化。结果　激光治疗后随访 6～ 30个月 ,5 0眼中 36眼治疗有效 ;76 %患眼的视力稳定 ,视力进步者占 12 % ;6 2 %患眼黄斑水肿明显减少 ,黄斑水肿完全消退者占 10 % ;视网膜新生血管或视盘新生血管完全消退者为 12 % ,部分消退者为 5 6 % ,余 14眼 (2 8% )治疗无效。结论　全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝是治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的有效措施。     

全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的疗效观察

目的　对多波长氪激光全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)的疗效进行观察并总结研究。方法　选择经FFA检查确诊为增殖前期及增殖期的DR患者 2 0 0例 390眼 ,对不同部位的病变选择不同波长的激光行全视网膜光凝。结果　 390眼DR患眼行全视网膜光凝治疗后 ,有效 379眼 ,总有效率 97.18% ,其中增殖前期 190眼 ,有效 189眼 ,有效率 99.4 7% ;增殖期 2 0 0眼 ,有效 190眼 ,有效率 95 .0 0 % (P <0 .0 1)。结论　DR患者早期行全视网膜光凝治疗可有效防止病变的发展 ,增加视力。     

醛糖还原酶抑制剂和肌醇对糖尿病视网膜毛细血管周细胞的保护作用

目的观察醛糖还原酶抑制剂和肌醇对实验性糖尿病大鼠视网膜病变毛细血管周细胞的保护作用。方法给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠分别管饲醛糖还原酶抑制剂或肌醇，于实验6个月末进行视网膜毛细血管消化铺片及透射电镜观察。结果糖尿病组的视网膜可见毛细血管内皮细胞／周细胞比值升高、无细胞毛细血管形成、周细胞线粒体肿胀、内皮细胞增生和毛细血管基底膜增厚；管饲醛糖还原酶抑制剂组的视网膜血管形态无明显改变；但管饲肌醇组的视网膜血管改变较管饲醛糖还原酶抑制剂组明显。结论醛糖还原酶抑制剂可有效预防实验性糖尿病性视网膜病变的形态学改变，肌醇能部分阻止视网膜形态学异常的发生。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

中药防治糖尿病肾病的分子生物学研究进展

糖尿病肾病已成为糖尿病严重的并发症之一,其发病率及死亡率呈上升趋势.本文介绍了中药通过影响糖基化终产物、葡萄糖转运蛋白1、血小板衍化生长因子-β、血管内皮素-l、一氧化氮合酶、转化生长因子-β1、金属蛋白酶、血管紧张素转化酶、凋亡细胞和相关组织的基因表达,预防和治疗糖尿病肾病.     

针刺对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验研究

目的探讨针刺对糖尿病大鼠周围神经病变的机理.方法用链脲佐菌素造模.设立正常对照组、糖尿病模型组、降糖治疗组、针刺治疗组、药物治疗组.针刺治疗组取脾俞、肾俞、三阴交、足三里穴,隔日针刺1次.各组均于治疗4、8周测定大鼠热痛阈值、坐骨神经感觉神经传导速度(SNCV)、坐骨神经血流量并进行对照观察.结果治疗4周,与降糖治疗组比较,针刺治疗组热痛阈值降低,坐骨神经SNCV增加,坐骨神经血流量增加(P＜0.05).治疗8周,针刺治疗组和药物治疗组热痛阈值、坐骨神经SNCV与降糖治疗组差异显著(P＜0.05或P＜0.01),与正常对照组比较,差异无显著性.针刺治疗组坐骨神经血流量与降糖治疗组比较,差异显著(P＜0.05).结论益气养阴活血针刺治疗改善糖尿病大鼠坐骨神经功能的作用与弥可保相似,但针刺治疗起效迅速,而且能明显增加坐骨神经组织血流量.