P97抵抗高糖培养的人视网膜血管内皮细胞增殖

目的:研究含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,P97)对高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的作用。方法:体外高糖培养人视网膜血管内皮细胞(HRCECs),转染P97的RNA干扰质粒到HRCECs,抑制P97的表达,观察血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平变化,同时观察HRCECs增殖的变化。结果:RNA干扰P97组和对照组的VEGF/actin分别为:0.21±0.03和0.10±0.01,两组差异有显著性(P<0.05),RNA干扰P97组和对照组,HRCECs在G1期细胞分别为44.05%±3.62%、25.21%±3.20%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:当P97表达受抑制后,VEGF的表达增高,HRCECs的增殖增强,这些变化可能与DR的发生发展相关。     

Retinal microglia: Just bystander or target for therapy?

Resident microglial cells can be regarded as the immunological watchdogs of the brain and the retina. They are active sensors of their neuronal microenvironment and rapidly respond to various insults with a morphological and functional transformation into reactive phagocytes. There is strong evidence from animal models and in situ analyses of human tissue that microglial reactivity is a common hallmark of various retinal degenerative and inflammatory diseases. These include rare hereditary retinopathies such as retinitis pigmentosa and X-linked juvenile retinoschisis but also comprise more common multifactorial retinal diseases such as age-related macular degeneration, diabetic retinopathy, glaucoma, and uveitis as well as neurological disorders with ocular manifestation. In this review, we describe how microglial function is kept in balance under normal conditions by cross-talk with other retinal cells and summarize how microglia respond to different forms of retinal injury. In addition, we present the concept that microglia play a key role in local regulation of complement in the retina and specify aspects of microglial aging relevant for chronic inflammatory processes in the retina. We conclude that this resident immune cell of the retina cannot be simply regarded as bystander of disease but may instead be a potential therapeutic target to be modulated in the treatment of degenerative and inflammatory diseases of the retina.     

康柏西普治疗早产儿视网膜病变患儿屈光状态改变的临床研究

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普（IVC）治疗早产儿视网膜病变（ROP）患儿后的屈光状态改变,探 讨ROP患儿屈光状态与注药次数、孕周、出生体质量、眼轴、视网膜血管发育情况之间的相关性。 方法：前瞻性临床研究。选取2017年4月至2021年6月就诊于潍坊眼科医院并诊断为“2型ROP阈值 前病变”的患儿64例（127眼）。根据其病情严重程度按需行IVC治疗,以治疗次数分为注药0次（A 组）共22例（43眼）、注药1次（B组）共30例（53眼）、注药2次（C组）共18例（31眼）,在其矫正胎龄3、 6、12个月时,观察屈光状态,记录等效球镜度（SE）、散光、眼轴、视网膜血管分区等情况。3组SE 比较采用单因素方差分析,散光比较采用Kruskal-Wallis非参数检验,SE与孕周、出生体质量、眼轴 及视网膜血管分区的关系采用Pearson及Spearman相关性分析。结果：矫正胎龄3个月和6个月时,3 组SE及散光差异均无统计学意义;矫正胎龄12个月时,3组SE及散光差异均有统计学意义（F=6.59, P=0.002; H=7.39, P=0.025）。进一步两两比较,A组与B组、A组与C组之间SE差异有统计学意义 （P=0.006; P=0.007）,A组与C组散光差异有统计学意义（P=0.020）。矫正胎龄12个月时,3组屈光不 正发生率、近视率差异无统计学意义,散光发生率差异有统计学意义（χ2 =8.96, P=0.011）。进一步两 两比较,A组与C组、B组与C组差异有统计学意义（χ2 =7.08, P=0.008; χ2 =6.82, P=0.009）。矫正胎龄 3个月时,SE与孕周（r=-0.18, P=0.043）、出生体质量（r=-0.19, P=0.032）、眼轴（r=-0.26, P=0.003）、 视网膜血管分区（r=-0.20, P=0.023）均呈负相关;矫正胎龄6个月、12个月时,SE与眼轴呈负相关 （r=-0.30, P=0.001）。结论：矫正胎龄12个月时,IVC治疗后ROP患儿远视储备低于自发消退的ROP 患儿,重复注药对ROP患儿短期屈光状态无显著影响。     

糖尿病视网膜病变的流行病学、病因学与发病机制研究现状北大核心

糖尿病视网膜病变(DR)是全球工作年龄人群视力丧失的主要原因,根据国际糖尿病地图研究预测,2045年中国糖尿病患者将达1.74亿,DR正在成为全球公共卫生问题。本文就DR的流行病学、病因学、发病机制作一阐述,从DR的流行病学推测疾病将来会波及的人群数量,提醒我们要高度重视本病的预防。从糖尿病的病程发展推测可能的病因学,从氧化应激等反应来研究DR的发病机制,以便开发可靠和有力的手段识别高风险患者,并在视力丧失发生之前进行有效干预。     

基于视网膜神经血管单元损伤及其耦联失衡防治糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)作为常见的糖尿病并发症之一,是导致失明的主要原因。传统上,DR主要被认为是一种微血管疾病,随着研究的进展,目前认为神经-胶质-血管单元(NVU)破坏及其耦联机制(coupling)失衡在DR发病的早期起到了关键作用。了解NVU的细胞和分子基础,以及糖尿病如何改变正常的细胞通讯和破坏细胞环境,对DR的早期防治具有重要的意义。本文总结视网膜NVU及其参与DR发病分子机制,基于视网膜NVU修复的DR治疗,并对DR未来发展前景及问题进行探讨。     

糖化血红蛋白控制理想的2型糖尿病视网膜病变与血糖波动的关系

目的 动态血糖监测（CGM）评估血糖波动,探讨糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%的2型糖尿病患者视网膜病变（DR）与血糖波动的关系。方法 选择2014年5月至2018年1月在合肥市第二人民医院内分泌科住院的168例HbA1c<7.0%的2型糖尿病患者为研究对象,根据DR病变程度,将108例无DR的患者纳为NDR组,60例DR患者纳为DR组。对受试者进行连续72 h的CGM,计算平均血糖（MBG）、血糖水平标准差（SDBG）、有效波动平均幅度（MAGE）,同时检测HbAlc、血压、体质指数,评估HbA1c控制理想的2型糖尿病视网膜病变与血糖波动之间的相关性。结果 DR组患者病程（8.33±0.82）年、收缩压（138.20±11.84）mmHg、舒张压（86.53±8.57）mmHg、SDBG（2.73±0.54）、MAGE（3.98±0.70）mmol/L,均高于NDR组,差异有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析显示,病程、MAGE是2型糖尿病患者发生DR的危险因素（P<0.05）。结论 HbAlc<7.0%的2型糖尿病患者DR与糖尿病病程、血糖波动及血压有关。     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM-1表达的影响

【摘要】 目的 观察咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF ）和细胞间黏附因子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。方法 将30只STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为3组,糖尿病组（DM,n=10）,CAPE低剂量治疗组（CAPE5,n=10）,CAPE高剂量治疗组（CAPE10,n=10）。另取10只大鼠作为正常对照组（CON,n=10）。饲养三个月后,取大鼠双眼视网膜做组织匀浆,Elisa法检测视网膜VEGF 和ICAM-1的表达。结果 腹腔注射咖啡酸苯乙酯（CAPE）后,糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM-1蛋白水平表达降低,低剂量治疗组可分别减少40%VEGF和29% ICAM-1蛋白的表达,高剂量治疗组可分别减少42%VEGF和44% ICAM-1蛋白的表达。 结论 咖啡酸苯乙酯可减少糖尿病大鼠视网膜VEGF 和ICAM-1蛋白的表达。     

RT-PCR法研究糖尿病大鼠视网膜上TNFα mRNA的表达

目的建立敏感的逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,研究糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达水平.方法以大鼠两只眼球的视网膜作为1例提取视网膜组织总RNA,用RT-PCR法检测正常大鼠和DM大鼠视网膜组织中TNFαmRNA的含量.结果正常大鼠视网膜组织中无TNFα mRNA的表达,而DM大鼠视网膜组织中均有TNFα mRNA的表达,且随病程进展TNFα mRNA的表达增加(t=7.413,P＜0.05).结论RT-PCR法可用于研究大鼠视网膜组织中TNFα mRNA的表达.     

糖尿病视网膜病变中医证候分布规律及症状相关性研究

挖掘糖尿病视网膜病变的中医证候分布规律及症状之间的相关性。以中国知网全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学文献数据库(CBM)、Pub Med中公开发表的文献为基础,运用SPSS 20.0与IBM SPSS Modeler14.1软件为工具,通过频数统计分析症状、病位、舌象、脉象、证候分型的分布情况,关联规则算法探索糖尿病视网膜病变的潜在症状组合的基本规律。共检索出560篇文献,符合纳入与排除标准的有240篇,其中中医证候62个,涉及病例9 820例,症状201条,舌象29种,脉象36种,病位分布肝、肾居于前两位,高频症状关联规则分析挖掘出潜在症状群15组,高频症状与舌象、脉象潜在症状组合3组。研究表明糖尿病视网膜病变的发病以气阴两虚证最多,病位与肝肾关系密切,高频症状与舌象、脉象、潜在症状组合可以作为诊断时的主症出现,为深入研究本病的PRO量表的流行病学调查提供文献参考,亦可以直接作为主症而加大这些症状出现时的权重,还可以作为中医证候诊断量表的备选条目池,进而为糖尿病视网膜病变中医症状条目库的构建和优化奠定基础。     

2型糖尿病患者血清SUA和CysC水平与糖尿病视网膜病变的关系

目的:探讨血清尿酸(SUA)、胱抑素C(CysC)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法:前瞻性研究。选取2019-05/2021-05本院收治无DR的2型糖尿病(T2DM)患者53例和DR患者83例,DR患者中包括非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)47例、增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)36例。另选取同期体检中心体检健康者48人作为对照组。比较受试者血清学指标,尿酸氧化酶法检测SUA水平,免疫比浊法检测血清CysC含量,Spearman相关性分析血清SUA、CysC与其他血清学指标的相关性,多因素线性逐步回归法分析血清SUA、CysC的影响因素,使用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清SUA、CysC对DR预测效能。结果:T2DM组、NPDR组和PDR组的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)均明显高于对照组(均P<0.05),PDR组的SBP均明显高于T2DM组和NPDR组(均P<0.05),NPDR组和PDR组糖尿病病程均明显高于T2DM组(均P<0.05),PDR组糖尿病病程明显高于NPDR组(P<0.05)。对照组、T2DM组、NPDR组、PDR...