并发视网膜下膜的裂孔性视网膜脱离手术治疗效果

目的探讨并发视网膜下膜的裂孔性视网膜脱离的手术治疗效果。方法2006年1月～2007年12月,我院收治并发视网膜下膜的裂孔性视网膜脱离32例（34只眼）,术前视力0.02～0.50,其中≤0.10者27例（29只眼,占93%）。裂孔为下方锯齿缘截离者7例（9只眼）;其余均为萎缩孔。裂孔位于颞下方15例（15只眼）,颞上方6例（6只眼）,鼻上方3例（3只眼）,鼻下方1例（1只眼）。行单纯视网膜复位术,给予巩膜外环扎、冷凝,19例（20只眼）行视网膜下放液,其中包括7例锯齿缘截离病人。结果随访3～24个月,34只眼裂孔封闭,视网膜复位。视力提高0.02～0.20。结论单纯视网膜复位术治疗并发视网膜下膜的裂孔性视网膜脱离可获得较高的视网膜解剖复位率,但视网膜功能恢复受限。     

活化巨噬细胞体外分泌的源炎性细胞因子研究

目的　探讨活化巨噬细胞培养调理液内的炎性细胞因子水平及其在诱发炎性 PVR模型中的作用。方法　收集兔活化巨噬细胞培养上清调理液 ,采用双抗体夹心法 EL ISA检测试剂盒 ,检测其 TNF-α、IL - 8、IL - 6的含量 ,并进行多元回归拟合曲线分析。结果　巨噬细胞体外培养上清液中 IL - 8、TNF-α及 IL - 6的含量分别于培养后的 8、2 0、48h明显增加 (分别为 12 2 pg/ml± 31pg/ml、12 5 pg/ml± 2 2 pg/m l和 2 6 pg/ml± 4pg/ml,P<0 .0 1) ,前两种细胞因子于2 0、72 h达高峰 (分别为 192 pg/ml± 38pg/m l,15 4pg/m l± 16 pg/ml,P<0 .0 1)。IL- 6至 96 h仍呈上升状态 (2 8pg/ml±4pg/ml)。结论　注入活化巨噬细胞或其细胞培养调理液中炎源细胞因子在其启动、调控 PVR的发展中起重要作用     

23G玻璃体切割手术联合超声乳化白内障摘除术对白内障并玻璃体视网膜病变患者视力及眼压变化的影响

目的观察23G玻璃体切割手术下玻璃体切割术(PPV)联合白内障超声乳化术治疗白内障并玻璃体视网膜病变的临床疗效。方法使用随机数表法将2017年1月至2018年12月在我院就诊的90例白内障并玻璃体视网膜病变患者分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组接受常规PPV联合白内障超声乳化术治疗,观察组接受23G玻璃体切割手术下PPV联合白内障超声乳化术治疗。对比两组术前、术后1个月和术后6个月时的最佳矫正视力(LogMAR视力)和眼压水平;统计两组术后并发症发生率。结果观察组术后1个月、6个月时的最佳矫正视力(LogMAR视力)低于对照组(P<0.05);观察组术后1个月、6个月时的眼压水平低于对照组(P<0.05);观察组术后并发症发生率(6.67%)低于对照组(22.22%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 23G玻璃体切割手术联合白内障超声乳化术治疗白内障并玻璃体视网膜病变临床疗效好于常规手术,有利于最佳矫正视力及眼压水平恢复正常,且能减少并发症的发生率,具有临床推广价值。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中结缔组织生长因子与转化生长因子β受体和细胞外基质相关性的研究

目的 观察结缔组织生长因子（CTGF）在不同级别增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中的表达及其与转化生长因子β受体（TGF-βR）和细胞外基质（ECM）出现的关系，探讨PVR发病过程中CTGF与TGF-βR和ECM产生的相关性。 方法 采用链霉亲和素生物素复合物（SABC）免疫组织化学方法，检测玻璃体切除手术获得的43例PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ、纤维连接蛋白（FN）和Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达，应用Spearman相关分析判断两样本之间有无相关性。 结果 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白高表达，阳性表达的细胞主要是上皮样细胞。免疫组织化学显示C级膜中二者阳性表达率分别为70.6%和76.5%，D级膜中分别为73.9%和69.6%。统计学分析结果显示，CTGF、TGF-βRⅡ各级阳性表达率与膜分级间无相关性（P＞0.05）。PVR膜中FN、Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色在实质细胞和细胞外间质均有表达;统计学分析结果显示，CTGF与TGF-βRⅡ、FN、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达呈正相关(P＜0.01)。 结论 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白表达上调，推测CTGF的产生与TGF-βR的激活有关，CTGF加重增生膜中RPE细胞合成FN和胶原等ECM，参与了PVR增生膜的形成和发展。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 192-195)     

金丝桃素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞蛋白激酶C活性的影响

目的 研究金丝桃素(hypericin)对体外培养的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）细胞的蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）活性的影响。 方法 用含0.5～5.0 μmol/L金丝桃素的10％血清培养液培养人RPE细胞,在有或没有PKC激活剂佛波醇-12-豆蔻酰-13乙酸 （phorbol 12-myristate 13-acetate，PM A）预处理RPE细胞的情况下，用PKC检测试剂盒测定金丝桃素对细胞液PKC（cytosolic PKC，c-PKC）和细胞膜PKC（membranous PKC，m-PKC）活性变化的影响。 结果 未经PMA处理的人RPE细胞的c-PKC和m-PKC的原始活性分别为(35.34±4.1) pmol·min^-1·mg^-1和(62.52±8.8) pmol·min^-1 ·mg^-1。PMA处理细胞后，c-PKC在5 min内就迅速下降，20 min后下降缓慢，60 min降至处理前的18％，以后一直处于很低的水平。m-PKC在5 min后逐渐升高，至40 min达到高峰以后下降，60 min后恢复至对照水平，10 h后降至对照组的30％以下。用PMA处理RPE细胞48 h后，c-PKC和m-PKC都降低至不能测出。但若将金丝桃素与PMA同时加入后，能抵消大部分PMA对PKC的下降调节。 结论 金丝桃素能阻止RPE细胞的PKC转位，使PKC的活性发生变化，有可能促进RPE细胞的凋亡，防止增生性玻璃体视网膜病变的发生。 （中华眼底病杂志，2003，19：55-58）     

视网膜内界膜剥离手术治疗伴严重增生性玻璃体视网膜病变的孔源性视网膜脱离

目的 观察视网膜内界膜剥离与否对伴严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的孔源性视网膜脱离玻璃体切割手术后并发黄斑前膜(MEM)以及视力的影响.方法 伴有PVR C3～D2级的视网膜脱离患者62例纳入研究.患者随机分为A、B二组,其中,A组30例;B组32例.手术前最小视角对数( logMAR)视力分别为1.47±0.38、1.44±0.33.两组间手术前视力比较,差异无统计学意义(F=0.089,P=0.766).A组行单纯玻璃体切割手术,B组行玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术.两组患者均行硅油填充.手术后随访9～12个月.其中,手术后3个月行硅油取出手术.对比观察手术前后视力、间接检眼镜和黄斑区光相干断层扫描(OCT)检查结果.结果 OCT检查显示,A组7例患眼手术后发现MEM形成,占23.3％;B组患眼均未发现MEM形成.两组患眼手术后MEM发生率比较,差异有统计学意义(x2=8.42,P=0.004).末次随访时A、B组患眼logMAR视力分别为0.70士0.22、0.57±0.17;与手术前IogMAR视力比较,明显提高(t=16.881,17.887;P=0.000).B组患眼手术后logMAR视力优于A组(t=2.497,P=0.015),但两组手术前后视力差值比较,差异没有统计学意义(F=2.084,P=0.153).结论视网膜内界膜剥离手术可有效防止严重PVR孔源性视网膜脱离患者玻璃体切割手术后并发MEM,有助于提高视力.     

玻璃体手术在各类眼底病变中应用的临床分析

目的评价玻璃切除术在玻璃体、视网膜疾病及眼外伤治疗中的效果。方法对137例玻璃体切除术病例进行回顾性分析。结果术后视力提高113例（82．5％）,术后发生视网膜脱离10例（7．3％）。结论玻璃体切除术是治疗玻璃体、视网膜疾病、眼外伤的有效方法。     

增生性玻璃体视网膜病变过程中细胞外基质作用的研究进展

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究结果表明,细胞外基质(ECM)的多种成分参与了PVR的形成,包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等.其中,结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等,是视网膜前、后及玻璃体腔内形成增生膜的主要的非细胞成分,可以促进增生膜的收缩;黏附蛋白包括纤维连接蛋白、玻璃体连接蛋白、层黏连蛋白等,能促进增生膜中细胞与基质间的黏附,增进视网膜色素上皮的黏附、移行及分化功能等;抗黏附蛋白包括血小板反应蛋白-1、骨连接蛋白、韧连接蛋白等,可促进视网膜色素上皮的移行,促使增生膜再塑形;基质金属蛋白酶及组织抑制因子能降解多种ECM,增加增生膜中血管内皮通透性,促进新生血管的形成等.笔者就其目前国内外有关增生性玻璃体视网膜病变增生膜的研究结果予以综述,以供同道参考.(中华眼科杂志,2008,44:759-763)     

巨噬细胞诱发的实验性增殖性玻璃体视网膜病变中玻璃体内的肿瘤坏死因子-α

目的：检测增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)发生过程中玻璃体内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的含量变化。 方法：用同种巨噬细胞诱发兔眼PVR,在第7,14,21,28天抽取玻璃体液,每组4只眼,用双抗体夹心法酶联免疫检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测其TNF-α含量。结果：TNF-α的含量1～21天逐渐上升,21天时达最高,为434μg/ml,28天时下降至122μg/ml。 结论：TNF-μ在此PVR模型中玻璃体内的含量变化与PVR形成的自然病程相吻合,提示可能在PVR启动和调控中有重要作用。 （中华眼底病杂志,1997,13：231-233）     

染料木黄酮对培养的人视网膜色素上皮细胞增生和凋亡的影响

目的 观察不同浓度染料木黄酮对培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)的增生和凋亡的影响。 方法 通过四唑溴盐(MTT)比色法和核仁嗜银蛋白(AgNORs)染色分析，观察不同浓度(5、10、25、50、75、100 mg·L^-1)染料木黄酮作用12、24、48、72 h后对RPE细胞增生的影响。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色与光学显微镜和透射电子显微镜的形态学观察，研究其对RPE细胞凋亡的诱导作用，并与正常培养的人RPE细胞对照比较。 结果 25、50、75、100 mg·L^-1浓度的染料木黄酮可抑制RPE的增生，抑制率为12.0%~64.6%,与正常RPE细胞相比，差异有显著性的意义(P＜0.05)；随药物剂量的增加和作用时间的延长细胞核内AgNORs数量减少。TUNEL染色结果显示，50 mg·L^-1染料木黄酮作用24、48和72 h后，RPE细胞的凋亡百分数的中位数分别为7.6%、9.8%和13.7%。当浓度为75、100 mg·L^-1时，以上3个时间点凋亡细胞百分数的中位数分别为10.3%、16.4%和23.4%；15.4%，21.2%和35.8%。透射电子显微镜观察结果显示，50 mg·L^-1染料木黄酮作用48h后，RPE细胞核内呈现凋亡特征。 结论 不同浓度的染料 木黄酮可以抑制RPE细胞的增生，有剂量效应关系和时间效应关系；当达到一定浓度时，染料木黄酮可以诱导RPE凋亡的发生。 （中华眼底病杂志，2004，20：241-244）