食管鳞癌的p53蛋白表达及DNA倍体

食管鳞癌的ｐ５３蛋白表达及ＤＮＡ倍体回允中郭钤新张国良曾俊群一、材料和方法１．标本：１１０例食管鳞癌常规石蜡包埋组织（高分化３３例，中分化５９例，低分化１８例）来自北京医科大学人民医院（８４例，１９８６～１９９０年间）和美国辛辛那提大学医学中心（２６...     

小儿白血病瘤细胞P—糖蛋白测定方法及应用

本文介绍免疫组化法检测小儿白血病瘤细胞（Ｐ－ｇｐ）。检测３０例小儿白血病细胞膜Ｐ－ｇｐ，观察其原发耐药性。３０例中有８例ｐ－ｇｐ阳性，总阳性率２６．６７％，其中ＡＮＬＬ单项阳性率３３．３３％，ＡＬＬ为２０％。本组病例耐约性最高的是ＣＭＬ，其次是ＡＮＬＬ，ＡＬＬ组最低。同时发现ＭＤＲ阳性者复发率高，ＭＤＲ阴性者复发率低，多因素分析表明ＭＤＥＲ对初诊白血病患者预后及抗癌药物选择有重要意义。目的临床评价ＭＤＲ采用检测ｍｄｒ１ｍＲＮＡ或Ｆ－ｇｐ，本文认为采用简便、快速的免疫组化法检测Ｐ－ｇｐ在临床上具有较大的实用价值。     

神经化学传递与颅脑外伤

颅脑外伤后的一系列生化改变可加重脑水肿和神经功能障碍,本文对颅脑损伤后神经递质的释放及其受体的变化、Ca~(++)潴留以及蛋白激酶C的活化等对脑组织的继发性损害做一简要综述。     

美多心安对阵发性心房纤颤P波离散度的影响

P波离散度(Pd)是近年来提出的反映心房存在部位依从性非均质电活动的一个概念，是体表心电图不同导联测定的P波最长时限(Pmax)与最短时限(Pmin)的差距。大量的资料表明Pd是预测心房纤颤的一个体表心电图的新指标。本通过观察阵发性房颤患服用美多心安，了解抗心律失常药物美多心安对Pd的影响。     

膀胱癌化疗耐药机制的研究进展

膀胱癌是人类常见恶性肿瘤之一 ,严重威胁着人们的生命和健康。在手术基础上辅以化疗已成为膀胱癌的主要治疗方案。合理的化疗方案虽可最大限度发挥抗癌药物的细胞毒作用 ,但由于膀胱癌易复发的生物学特性 ,术后复发率一直居高不下 ,原因之一是对抗癌药物耐药性的产生。因此对抗癌药物耐药已成为膀胱癌化疗的一大障碍 ,而要消除肿瘤细胞对抗癌药物耐药性 ,必须弄清其耐药性产生机制。像大多数恶性肿瘤一样膀胱癌对抗癌药物耐药表现为多药耐药 (ＭｕｌｔｉｄｒｕｇＲｅｓｉｓ ｔａｎｃｅ,ＭＤＲ)。有关这一方面的研究报道颇多 ,本文就近年来…     

大肠癌组织P21蛋白的表达研究

研究P21蛋白的表达与大肠癌发生的关系.应用免疫组化SABC法分别检测大肠癌组织及其癌瘤手术切除的切缘组织P21蛋白的表达.P21蛋白在大肠癌组织中的阳性率为65.0%,在切缘组织中的阳性率为15.0%,大肠癌组织与切缘组织阳性率比较有极显著性差异,P＜0.01.结果表明P21蛋白的表达与大肠癌的组织学类型、Dukes分期、分化程度无关,P＞0.05.提示P21蛋白在大肠癌的发生中发挥重要作用.     

视交叉后损害的临床与图形视觉诱发电位分析

图形视觉诱发电位(P—VEP)是眼接受图形的刺激时,视路及大脑皮质枕区所产生的一系列电位变化。在视交叉后病变的诊断,病情估计及预后推测中有比较肯定的价值。 本文对17例视交叉后损害的病人进行分析。发现视交叉后病变以视皮质损害为主,表现为视物模糊,视力下降,视野改变。P—VEP检查的异常率与病变部位大小及病变性质有关。同时检查半视野刺激有助于提高阳性率。     

脑出血患者血小板膜糖蛋白测定及其临床意义

采用流式细胞术，单克隆抗体作分子探针，检测了脑出血患者血小板α－颗粒膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白和血小板膜糖蛋白的变化，同时观察了血小板的粘附、聚集功能。结果：血小板三种膜糖蛋白阳性表达率在急性期显著增高（Ｐ＜０．０１），恢复期虽较急性期呈下降趋势，但仍高于健康对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。血小板粘附率和最大聚集率的变化规律与膜糖蛋白相似。提示脑出血患者血小板活化程度也增高，血小板粘附聚集功能也呈活跃态势。说明患者进入恢复期后应根据血小板活化程度和功能状态，可适当给予抗血小板活化治疗。     

罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt.