骨调素和单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的观察糖尿病大鼠肾小管骨调素(OPN)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的动态变化,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管OPN、MCP-1和纤维连接蛋白(FN)的表达;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果OPN、MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞,随着糖尿病病程发展,肾小管OPN、MCP-1和FN表达逐渐增加。结论OPN和MCP-1在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,可能参与了DN的发病机制。     

补阳还五汤联合腕踝针治疗糖尿病周围神经病变32例

目的探讨补阳还五汤联合腕踝针治疗糖尿病周围神经病变的疗法。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组，对照组28例，应用维生素B1加甲钴胺注射液（弥可保）肌注；治疗组32例，应用补阳还五汤联合腕踝针治疗，两组疗程均为3周。结果治疗组总有效率93．75％，对照组总有效率71．43％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论补阳还五汤联合腕踝针治疗糖尿病周围神经病变效果良好．值得推广。     

糖尿病性上消化道感觉和运动功能异常

糖尿病患者胃肠感觉运动功能异常非常常见,其可涉及胃肠道各个部位。糖尿病性胃肠异常经常是亚临床的,庆幸的是罕有严重和危及生命的问题发生。人们尚未完全了解糖尿病性上消化道感觉运动功能异常的发病机制,但是其机制似乎是多源性的。研究表明,糖尿病性自主神经病变和急性血糖异常可损伤感觉运动功能。糖尿病发展过程中胃肠道结构和生物力学特性的重构也可能与感觉运动功能异常有关。本综述只讨论糖尿病性上消化道感觉运动功能异常,同时结合讨论胃肠道结构和生物力学特性的重构在糖尿病性上消化道感觉运动功能异常发展中的作用。     

血清TGF—β1、CⅣ水平在糖尿病肾病早期中的变化及其受辛伐他汀的影响

目的探讨早期糖尿病肾病（DN）患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平的变化及其受辛伐他汀干预的反应。方法88例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为糖尿病无肾病组（DM组）40例和早期糖尿病肾病组（早期DN组）48例。早期DN组又分为2个亚组，常规治疗组24例和辛伐他汀治疗组24例。采用EuSA法测定患者血清TGF-β1、CⅣ水平，采用放射免疫法检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）。结果与糖尿病无肾病组比较，早期DN组患者血中TGF-β1、CⅣ水平有明显升高（均P〈0．05），且与UAER呈明显正相关（P〈0．05），TGF-β1与CⅣ呈明显正相关（P〈0．05）。与常规治疗组比较，辛伐他汀组治疗后血中TGF-β1、CⅣ水平及UAER明显降低（P〈0．05）。结论血清TGF-β1、CⅣ水平在早期DN中显著升高，辛伐他汀能降低其血清TGF-β1、CⅣ水平，改善肾功能。     

洛汀新与凯时联合治疗糖尿病肾病35例疗效观察

目的观察洛汀新、凯时治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法治疗组35例在糖尿病饮食、胰岛素常规治疗的同时应用洛汀新10-20 mg/d,凯时10 mg静推,1次/d,2周为1疗程,可重复1-2个疗程,并与常规治疗对照。结果治疗组35例,显效26例,有效5例,无效4例,而对照组32例,显效10例,有效8例,无效14例。在减少蛋白尿方面与对照组进行比较,结果明显优于对照组（P〈0.05）。结论加用洛汀新、凯时治疗糖尿病肾病毒副作用少,并有很好的治疗效果。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。     

羟苯磺酸钙与培哚普利治疗Ⅲ期糖尿病肾病的疗效比较

目的比较羟苯磺酸钙和培哚普利对血压正常的Ⅲ期糖尿病肾病(DN)患者的疗效。方法将106例Ⅲ期DN患者随机分成3组,A组为对照组,常规降糖治疗;B组常规降糖治疗 羟苯磺酸钙500mg,3次/d;C组常规降糖治疗 培哚普利4mg,1次/d。观察12周。比较3组患者治疗前后24h尿清蛋白排泄率(UAE)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血压、血脂和肾功能的变化。结果治疗后第4、8、12周,A、B两组间及A、C两组间UAE差异有统计学意义(P<0.05),而B、C两组间UAE差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,B组TXB2及6-keto-PGF1α水平与治疗前比较,差别有统计学意义(P<0.05);B组与A组比较TXB2及6-keto-PGF1α水平间差别亦均有统计学意义(P<0.05),而A、C两组TXB2和6-keto-PGF1α水平间差别无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗前后血压、血脂和肾功能指标间差别均无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙降低Ⅲ期DN患者UAE的疗效与培哚普利相似;且能降低血小板高活性,延缓DN进展。     

胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠血液流变学和胃组织微血管的影响

目的：研究胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠血液流变学和胃组织微血管的影响。方法：SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、止血敏组、蚓激酶组和胃肠舒组，除正常组外大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）造模，第7天测血糖，以血糖≥16.7mmol／L为纳入标准。第10天起，胃肠舒组予胃肠舒灌胃，止血敏组予止血敏灌胃，蚓激酶组予蚓激酶腹腔注射，模型组和正常组予蒸馏水灌胃，每日1次。30周后检测血糖、血清胰岛素、C肽、血液流变学、胃液体排空率等指标，并观察胃窦组织。光镜和电镜下胃组织微血管的病理变化。结果：30周后模型组大鼠血液流变学各指标均升高；胃组织微血管管腔变形、狭窄，内皮细胞水肿，胞质内线粒体肿胀、甚至空泡化，毛细血管管腔变大。经胃肠舒和蚓激酶治疗后大鼠血液流变学的各项指标与模型组比较均有好转，胃组织微血管病理改变明显减轻，微血管数量也显著增加。而止血敏治疗后大鼠血液流变学的各项指标较模型组差，胃组织微血管病理改变显著加重，微血管数量更少。结论：胃肠舒可通过增加胃组织血流量达到治疗糖尿病胃轻瘫的功效。     

玻璃体切除术治疗增殖性糖尿病视网膜病变疗效观察

目的评价玻璃体切除术对增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的疗效。方法对在我院行玻璃体切割术的156例（198眼）PDR患者资料进行回顾性分析。结杲198眼术后视力改善146眼（73．74％），其中Ⅳ～Ⅴ期116眼（79．45％），Ⅵ期30眼（20．55％）；32眼（16．16％）视力不变，20眼（10．10％）视力下降。术中、术后主要并发症有视网膜脱离、高眼压、玻璃体出血。结论玻璃体切割术是治疗PDR的有效手段，大部分患者视力改善；减少术中、术后并发症对该病的顸后非常关键。