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目的观察刺五加注射液及抗凝剂(潘生丁、肠溶阿斯匹林)对糖尿病足早期干预治疗的影响。方法将符合1999年WHO诊断标准的100例糖尿病合并早期足病变的患者分为两组:干预治疗组50例,对照组50例。在控制血糖、血压、糖尿病教育的基础上,干预组予以静滴刺五加注射液及口服抗凝剂(潘生丁、肠溶阿斯匹林)治疗,对照组为口服VitB1、VitB6、复方丹参片治疗。观察治疗前后两组患者足背动脉搏动、皮肤颜色、温度,痛、温、触觉等相关指征,血糖、HbA1c、血TG、TC、HDL-C,及血流变学、眼底病变、心脑血管事件发生率等。结果干预组糖尿病足病变治疗好转率高,恶化发展率低,心脑血管事件发生率少。血脂、血流变学、下肢血管多普勒彩超及眼底病变等好转改善明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论刺五加注射液及抗凝剂(潘生丁、肠溶阿斯匹林)对糖尿病足病变的早期干预治疗疗效显著,有重要的临床意义。 相似文献
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K. Van Der Torren G. Groeneweg G. Van Lith 《Documenta ophthalmologica. Advances in ophthalmology》1988,69(2):153-159
Studying the oscillatory potentials in diabetic retinopathy, the authors experienced several problems interpreting results of digital filtering. The main problem was the separation of the first potential from the a-wave, since their frequencies are within the same range. To improve the procedure of measuring implicit times and of calculating amplitudes, the filtering was started with a finite impulse response filter and followed by a fast Fourier transform. The power of the oscillatory potential was calculated by determining the dominant frequency in the Fourier transformed response and expressed in microwatts. A group of normal subjects was compared with a group of early diabetic retinopathy patients. It appears that even in pathological circumstances a quantitative expression of the oscillatory potential is possible. 相似文献
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背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组(D组)及交感神经节射频热凝组(R组),每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组(C组)。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值(PWT);射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1.8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低(P<0.01)。射频热凝后1~2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低(P<0.05)。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1.8蛋白表达降低(P<0.05),而苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达增高(P<0.01);R组苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达低于D组(P<0.05)。结论 DRG细胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。 相似文献
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。 相似文献
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本文用苏州产裂隙灯对3只猕猴双眼黄斑周围视网膜共36个部位进行随机持续光照,视网膜辐照度为226.8mW/cm~2。照射时间分别为30、45、60、90、120、150、180min。用检眼镜、眼底荧光血管造影对光照即刻到2个月的受照区视网膜进行观察。结果:持续光照120min以上,出现视网膜损伤。经统计学计算,本文提出:裂隙灯使用的相对安全时间阈值为98min。并提出多部位投照方法。 相似文献
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This study was designed to investigate the effect of morphine on formalin-induced nociceptive responses in streptozotocin (STZ) induced-diabetic mice, noninsulin-dependent genetically diabetic db/db mice and their respective controls (ddY and +/+). In nondiabetic (ddY and +/+) mice, morphine (1–10 mg/kg, PO) dose dependently attenuated the biphasic nociceptive responses induced by SC injection of formalin to the hindpaw, demonstrating equipotency on both the first and second phases. Para-chlorophenylalanine (800 mg/kg × 2, PO) and pindolol (1 mg/kg, IP) reduced the effect of morphine on the first phase, sulpiride (10 mg/kg, IP) abolished the effect on both phases, while ketanserin (1 mg/kg, IP) had no effect. In STZ (200 mg/kg, IP)-diabetic mice, morphine weakly attenuated the nociception in comparison to control ddY mice, whereas it had comparable effects in both the first and second phases of control +/+ mice and db/db mice. The serotonergic agonist, meta-chlorophenylpiperazine (0.32–3.2 mg/kg, PO), dose dependently attenuated the biphasic nociceptive responses to formalin in both phases of diabetic mice; however, FR64822, a dopaminergic compound (0.1–10 mg/kg, PO), had little effect. We speculate that activation of both dopaminergic (DA)- and serotonergic-mediated mechanisms are potentially responsible for the effect of morphine on the first phase, while the DA-mediated effect is involved in the second phase. The DA-mediated mechanism, but not the serotonin-mediated one, appears to be altered in both STZ-diabetic and db/db mice. These results suggest that the attenuated effects of morphine might be due to a dopaminergic dysfunction in STZ mice, and that there might be other mechanisms compensating for this attenuation of dopaminergic function in db/db mice. 相似文献
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