极端高温灾害救援行动及应对效能——以中加两国地区山火为背景

近年来极端高温灾害诱发的各类山林火灾在全球多地发生,灾害应急救援面临诸多新的挑战,考验地区乃至国家的应对能力。以2022年中国川渝地区重大山火和2023年加拿大严重森林火灾为背景,阐析灾害条件下应急响应行动的时空差异,反映了急态环境中救灾力量释放状况及不同的应对效能,侧面折射出背后的制度体制深层影响。极端高温引发大规模火灾是一项复合性风险,灾害应对需要强化协同基础上的全过程响应和多维度应急联动。     

1998～2003年江西高温天气分布诊断分析

通过利用1998-2003年的资料,选取7、8月份≥35．0℃（大于10站）的日数作为夏季高温的指标;以日最高气温连续3d以上≥35．0℃的日数作为夏季持续高温的指标,总结1998-2003年夏季的高温特点,对江西的高温天气分布状况作了一个对比分析。     

以机油为分散剂高温热解人发合成新型碳点及其生物效应研究

目的以机油为分散剂高温热解人发后发现新型纳米碳点,通过动物实验评价了该碳点的生物效应。方法利用高温热解法对人发和机油进行炭化,对炭化产物进行萃取、过滤分离和透析得到一种具有水溶性的新型物质碳点,并命名为JYRF-CDs。利用透射电子显微镜(TEM)、高分辨透射电子显微镜(HR-TEM)、紫外-可见分光光谱、傅里叶变换红外光谱、荧光光谱、X射线光电子能谱分析(XPS)等多种方法对JYRF-CDs进行表征,利用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞进行CCK-8毒性实验来评价JYRF-CDs的安全性,并通过小鼠耳肿胀实验和小鼠醋酸扭体实验对JYRF-CDs的生物效应进行评价。结果 JYRF-CDs外形为类球形,粒径均匀分布在1.8～3.6 nm,晶格间距为0.219 7 nm。细胞毒性实验结果显示,JYRF-CDs具有低毒性,动物实验结果表明JYRF-CDs具有良好的抗炎和镇痛作用。结论首次以机油为分散剂高温热解人发后发现一种全新的碳点JYRF-CDs,以JYRF-CDs为突破口,更加明确阐释以机油为分散剂高温热解人发后炭化产物具有生物效应的物质基础,为纳米类成分的研究提供了一种新方法。     

体内γ刀、体外高频热疗、化疗联合治疗晚期肺癌36例疗效观察

目的 观察CT引导下组织间植入125I粒子联合体外高频热疗及化疗对晚期肺癌的疗效.方法 患者入院后先行肺穿刺活检或经支气管镜活检以明确肿瘤病理类型,经TPS计划系统计划后行体内γ刀治疗.3 d后行化疗(EP方案或顺铂 紫衫醇方案,每4周1次)及体外高频热疗(每周2次,共4周).所有患者术后第1、2、3、6、9、12个月内分别行胸部CT检查随访.根据肿瘤变化将疗效分为4级.Ⅰ级,明显缓解(肿瘤缩小50%以上).Ⅱ级,缓解(肿瘤缩小25%～50%).Ⅲ级,轻度缓解(肿瘤缩小1%～25%).Ⅳ级,无效(肿瘤无变化或增大,临床症状亦无缓解).V级,复发或转移.结果 术后第1、2、3、6、9、12个月明显缓解,分别占38.9%、66.7%、77.8%、83.3%、83.3%和77.8%.结论 体内γ刀、体外高频热疗、化疗联合治疗晚期肺癌是一种安全、可靠、疗效显著的治疗方法.     

体外循环区域隔离高温灌注化疗辅助手术治疗下肢恶性骨肿瘤(附7例报告)

采用体外循环区域隔离高温灌注化疗治疗下肢恶性骨肿瘤7例，效果良好。认为本疗法通过高温和化疗的双重作用，既可以控制和杀灭肿瘤细胞，又可以提高肿瘤的手术切除率，同时可保全肢体，治疗肢体恶性骨肿瘤效果满意。     

高温燃烧水解氟电极法测定骨氟化物水平实验条件的研究

目的建立一种较为准确、实用的测定骨等生物样品中氟化物水平的测定方法。方法采用高温燃烧水解-氟电极法,使用拉丁方设计,以回收率作为选择实验条件的指标,对骨等生物样品的氟化物水平测定方法进行了温度、时间、消化液收集量3个处理因素和4个水平的实验研究。结果选择出温度为1100℃,时间为30 min,消化液收集量为75 ml的最佳测定条件,同时还推出了一种新的助燃剂-金刚砂(Sic),对缓冲液常规使用方法也进行了改进。结论高温燃烧水解-氟电极法具有良好的准确度和精密度,回收率为97．6％- 101．7％,变异系数均为2．0％以下,且简单易行。     

高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响

有文献报道高温诱导细胞凋亡有两个独特的模型: 慢死亡和快死亡.慢死亡是指细胞受热后,在失去再生能力之前能够维持生理活动几天.快死亡是指细胞受热后几天内发生的死亡,其特征是细胞脱离其培养表面.关于快死亡的机制可能与热诱导细胞凋亡有关[1].目前随着对凋亡机制研究的深入,已从细胞质膜转向线粒体.线粒体是促进能量转换、参与细胞凋亡的重要细胞器.由于细胞膜上各种生物泵的作用,使细胞膜内外维持着不同梯度的离子浓度,产生了线粒体膜电位.几乎所有诱导剂引起的各种类型的细胞凋亡均出现线粒体膜电位下降,提示线粒体膜电位下降为早期凋亡[2] .本文建立一种高温诱导ECV-304细胞凋亡的方法,并应用流式细胞仪采用AV-FITC/ PI 双染法和荧光探针JC-1 法,对高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响进行分析.     

高温致神经管畸形动物模型的建立及其形态发生的研究

将妊娠第８ｄ的金黄地鼠腹部置４２℃水浴２０ｍｉｎ，建立了一个致畸率高、致死率低、效果稳定、操作简便的高温致畸动物模型，并在此模型上，探讨了高温致ＮＴＤ的形态发生机理。结果表明：高温有明显的胚胎毒和致畸作用，且与高温值和持续时间明显相关。     

热化疗联合对人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP作用及其机制的实验研究

目的 观察热化疗联合对人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP的影响及其机制，为临床上应用热化疗联合治疗非小细胞肺癌提供理论依据。方法 CCK-8法检测A549、不同温度下A549／DDP细胞对顺铂的敏感性；流式细胞仪分析热疗对A549／DDP细胞周期分布的影响；RT-PCR检测热疗对A549／DDP细胞ERCC1表达的影响。结果 亲代人肺腺癌细胞株A549对顺铂的敏感性明显高于耐药细胞株ASg9／DDP，不同温度加热后A549／DDP细胞对顺铂的敏感性均有提高；热疗尤其是热化疗后G2／M期细胞明显增多，G0／G1期细胞明显减少（P〈0．01）；热疗后A549／DDP细胞ERCC1mRNA表达未见明显改变。结论 热疗能提高人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP对顺铂的敏感性，热化疗具有协同作用。热化疗协同作用机制可能主要是诱导细胞周期阻滞，抑制细胞增殖，和DNA修复基因ERCC无直接相关性。     

HtrA 对乳牙高致龋性变异链球菌 GTFs 表达及活性的影响

目的：研究乳牙高致龋性变异链球菌（S．mutans）高温需要 A 蛋白（HtrA）基因缺陷株和 HtrA 高毒力株在体外非应激环境中的葡萄糖基转移酶（GTFs）表达能力及其生物学活性的差异。方法：选用前期已获得的乳牙高致龋性 S．mutans HtrA 基因缺陷株和高毒力株（HtrA 高毒力株和 HtrA 基因缺陷株）,在 BHI 培养基培养至指数期第10 h 后。以实时逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）方法检测2菌株 gtfB,gtfC,gtfD 的表达情况。提取蛋白,以蒽酮硫酸法检测其生物学活性,以蛋白免疫印迹（Western Blot）检测其表达量。结果：GTFs 蛋白和基因在乳牙 S．mutans HtrA 基因缺陷株中的表达高于 HtrA 高毒力株,但其生物学活性低于高毒力株。结论：HtrA 基因在乳牙 S．mutans GTFs 的分泌过程中起重要的调控作用。