PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的:观察脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响。方法:培养的人脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组。实验组与不同浓度联胺(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)作用8h, 对照组不加联胺。细胞原位杂交和细胞酶联免疫吸附法分别测定内皮细胞血管细胞粘附分子-1mRNA和蛋白表达。结果:细胞原位杂交结果图像分析表明, 实验组平均吸光度值分别为0.147±0.013、0.292±0.020和0.396±0.022, 是对照组(0.077±0.011)的1.91倍、3.79倍和5.14倍。方差分析表明, 各组间两两比较有显著差异(P<0.01)。细胞酶联免疫吸附测定结果, 实验组平均吸光度值分别是0.158±0.008、0.220±0.017和0.321±0.023, 为对照组(0.104±0.016)的1.53倍、2.12倍和3.09倍。各组间两两比较有显著差异(P＜0.01)。结论:人脐静脉内皮细胞脂质过氧化增加血管细胞粘附分子-1mRNA和蛋白表达, 这可能促进单核细胞粘附血管内皮, 在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。     

利用激光共聚焦显微镜研究MP多肽抑制粒细胞呼吸爆发造成的脂质过氧化作用

目的：研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法：培养人白细胞系THP1细胞，对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS，100ng／ml)刺激，治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM)，采用乙酰乙酸盐2，7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记，用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2，7二氯荧光素及PI的荧光强度。     

延期妊娠并发羊水过少66例分析

目的探讨延期妊娠并发羊水过少对母婴的影响。方法采用回顾性分析方法,对延期妊娠分娩的产妇羊水正常组231例及羊水过少组66例进行对比分析。结果羊水过少组中羊水Ⅱ度以上粪染、胎盘成熟度Ⅲ 级及胎盘钙化、胎儿窘迫、新生儿窒息率、引产率、产后出血率及剖宫产率均显著高于羊水正常组。结论羊水过少是胎儿宫内慢性缺氧最敏感的特异性指示,不论是延期妊娠还是过期妊娠,一经确诊应积极引产,估计短时间内不能分娩者,宜剖宫产结束分娩。     

心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用

目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响。结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系。结论:心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关。     

hepcidin:连接免疫和铁代谢的桥梁

铁是人体必需的金属元素。铁在机体内参与很多反应，如电子传递、氧化磷酸化、三羧酸循环，以及在血色素和肌血球素中参与氧的转运等。所以铁缺乏会引起一系列疾病，如缺铁性贫血、神经功能紊乱、机体防御能力降低、含铁氧化酶（细胞色素类、过氧化氢酶、脂质过氧化酶等）功能下降、能量代谢障碍等。因此，人体存在着严格的铁代谢调节机制，确保体内铁始终处于正常生理水平。[第一段]     

肾细胞癌中c-erbB-2表达及其意义

目的子研究c—erbB-2在肾细胞癌中的表达及其与临床分期、病理分型、病理分级和预后的关系。方法 应用免疫组化S-P法分别用鼠抗人c-erbB-2胞内段单克隆抗体(CB11)和鼠抗人c-erbB-2胞外段单克隆抗体(9G6．10)检测77例肾细胞癌及相应癌旁肾组织c—erbB-2蛋白表达。应用RT-PCR方法检测10例新鲜肾癌组织及癌旁正常组织c—erbB-2 mRNA的表达。透明细胞癌、颗粒细胞癌及乳头状肾细胞癌c—erbB-2的表达分别为68．2％、93．1％及75．0％。结果 77例肾癌组织CB11和9G6．10的阳性率分别为61%(47／77)和45．5%(35／77)；二者联合检测总阳性率为77．9％(60／77)。透明细胞癌、颗粒细胞癌及乳头状肾细胞癌c—erbB-2的表达分别为68．9％、92．9％及75%。RT-PCR检测新鲜肾癌组织c—erbB-2mRNA的阳性率为100％(10／10)。结论 肾癌中c—erbB-2蛋白及c—erbB-2mRNA均过表达。不同的肾癌病理类型c—erbB-2蛋白表达不同，颗粒细胞癌表达最高。c—erbB-2在肾癌的不同临床分期均过表达，说明可能在病变的早期c—erbB-2已经发生改变。c-erbB-2的表达与临床分期及肿瘤分级无明显相关性。     

赛庚啶对内毒素血症小鼠氧化损伤的对抗作用

目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。     

高浓度花生四烯酸诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡的研究

目的：探讨花生四烯酸是否能诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡及其可能机制。方法：噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率,硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解。结果：L929细胞在40-160 μmol/L花生四烯酸作用24 h后,细胞存活率明显下降,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加（P<0.01）。经160 μmol/L花生四烯酸处理后的L929细胞呈现典型的凋亡核固缩表现。琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论：高浓度花生四烯酸（80-160 μmol/L）能诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡,可能与其促脂质过氧化作用有关。