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31.
目的:探讨辛硫磷中毒后病情与胆碱酯酶下降程度的不平行关系。方法:对患者采用改良Ellman法分别在人院时和治疗后测定全血ChE活性值。结果:其中轻度中毒者ChE的平均活力为正常的32%,恢复至正常需5-15天;中度中毒者ChE的平均活力为正常的18%,恢复至正常需9—26天;重度中毒者ChE的平均活力低于正常的5%,恢复至正常需15_45天(死亡1例除外)。给药后30—60分钟复测ChE活力上升幅度〉30%者6例,其中轻度中毒4例(33%),中度中毒2例G独%)。ChE活力上升幅度〈30%者20例,其中轻度中毒8例(67%);中度中毒8例(80%);重度中毒4例(100%);死亡1例,死亡率20%。结论:辛硫磷中毒与胆碱酯酶下降程度的不平行关系在临床中存在,且需要对其进行重视。 相似文献
32.
目的研究辛硫磷农药中毒患者病情变化与血清胆碱酯酶(ChE)恢复的关系。方法95例重度有机磷中毒(AOPP)患者,包括A组辛硫磷中毒患者45例,B组其他有机磷中毒患者50例,入院后均给予洗胃、清除毒物、解磷定、阿托品及积极的对症支持治疗。分别于入院时、治疗后1、2、3、4、5、68、88、811、1111、1113天……及出院时抽血测定血清ChE,计算阿托品用量。结果血清ChE在两组患者治疗前无统计学意义(P>0.05),治疗后113天……及出院时抽血测定血清ChE,计算阿托品用量。结果血清ChE在两组患者治疗前无统计学意义(P>0.05),治疗后13天部分有下降趋势,第1天降至最低,3天后B组血清ChE逐渐上升,而A组ChE持续低水平,63天部分有下降趋势,第1天降至最低,3天后B组血清ChE逐渐上升,而A组ChE持续低水平,69天后缓慢回升,部分患者出院时仍低于甚至明显低于正常,但两组预后无显著差异,A组胆碱酯酶恢复时间139天后缓慢回升,部分患者出院时仍低于甚至明显低于正常,但两组预后无显著差异,A组胆碱酯酶恢复时间1344天,较B组744天,较B组725天明显延迟,阿托品用量大,治疗时间长。结论辛硫磷中毒患者ChE恢复明显延迟,对AOPP患者合理治疗具有重要指导意义。 相似文献
33.
34.
目的研制复方增效氯硝柳胺悬浮剂,并分析其性能。方法将氯硝柳胺和氯辛硫磷与润湿剂、分散助悬剂和黏度调节剂等助剂混合,经球磨机研磨,制成复方增效氯硝柳胺悬浮剂。并对该制剂的黏度、粒径等进行分析,根据测定的氯硝柳胺和氯辛硫磷最大吸收峰波长,用高效液相法测定制剂中氯硝柳胺和氯辛硫磷的含量,并进行水溶液悬浮稳定性测定。结果复方增效氯硝柳胺悬浮剂是一种灰白色流动性黏稠液体,进入水体极易分散,可与水以任意比例混合。pH8.65,黏度137 mpa·s,药物颗粒粒径0.138-19.953μm,其中95.6%粒径<10 μm,82.24%粒径<5μm。氯硝柳胺的紫外吸收有3个峰值,分别为210、234 nm和332 nm,氯辛硫磷的吸收峰为269 nm。高效液相法测得复方增效剂氯硝柳胺含量为20.64%(W/W),氯辛硫磷含量为5.26%(W/W)。复方水溶液悬浮性2 h内中段氯硝柳胺含量均>100%,4 h仍为89.14%。结论新研制的复方增效氯硝柳胺悬浮剂是一种性能稳定,符合质量标准的制剂。 相似文献
35.
辛硫磷中毒是基层医院常见的内科急症,其中毒病情来势凶险,发展迅速,如得不到及时抢救治疗,随时会有生命危险。我们2003-01/2004—06共收治辛硫磷中毒10例,经积极抢救,无一例死亡,全部治愈。现将抢救体会总结报告如下。 相似文献
36.
目的 探讨虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠背部皮肤培养.取第4代成纤维细胞,正常对照组和辛硫磷氧化损伤组更换新鲜培养基,低、中、高剂量虾青素保护组分别更换含0.2、2、20 μg/L虾青素的培养基,于37℃、5% CO2培养24h后,正常对照组更换新鲜培养基,辛硫磷氧化损伤组和各剂量虾青素保护组分别更换含10 μg/L辛硫磷的培养基,于37℃、5% CO2培养24h.采用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,辛硫磷染毒组和虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力下降,凋亡率和MDA含量升高.与辛硫磷染毒组比较,虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力较高,凋亡率和MDA含量下降;且随着虾青素剂量的升高,辛硫磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力呈上升趋势,凋亡率和MDA含量呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致的大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡具有明显的拮抗作用. 相似文献
37.
38.
家蝇对辛硫磷抗性预测研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:预测辛硫磷防治家蝇造成的抗性趋势;方法:用辛硫磷对家蝇进行室内选育,用点滴法测定家蝇的抗性水平,无选择压力下饲养观察家蝇对辛硫磷的敏感性变化,观察不同抗性水平家蝇的生物学;结果:经过8次辛硫磷处理,家蝇抗性水平RF由38上升到633,而在无选择压力下30代后,家蝇抗性水平RF从44衰迟到16。用辛硫磷处理的家蝇对胺菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯的敏感性上升,LD50分别下降了71.7%、54.1%和45.1%,而对乙酰甲胺磷、益必添、杀螟松及溴氰菊酯敏感性下降,LD50分别上升了271.0%、105.7%、66.0%和55.0%,而5%的残杀威对家蝇的24h死亡率只有20%。低抗性水平家蝇成蝇大量发生早于高抗性水平家蝇,其蛹期内的前6d蛹量占整个世代的约50%,而高抗性水平家蝇仅占25.0%左右;结论:家蝇对辛硫磷抗性增长速度远远大于抗性衰退的速度。用辛硫磷防治家蝇时不宜连续使用,可以与辛硫磷轮用的菊酯类杀虫剂有胺菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯。化学方法防治低抗性水平的家蝇应在种群大量发生的早期进行,而防治高抗性水平的家蝇应该采用有长期控制作用的方法。 相似文献
39.
辛硫磷对大鼠卵巢抗氧化系统功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
[目的 ]研究辛硫磷 (phoxim ,pho)对大鼠卵巢抗氧化系统功能的影响。 [方法 ]雌性SD大鼠经口染毒农药辛硫磷 ,剂量为 5 .88、2 9.4和 98.0mg·kg-1,对照组给予等量色拉油。阴道脱落细胞涂片法观察动情周期变化 ,连续染毒 3 0d后处死 ,分离卵巢、子宫、脑、肝、脾、肾、肾上腺等脏器 ,计算脏器系数 ;分光光度法测定大鼠卵巢组织和血清中的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性以及丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)的含量 ;提取卵巢组织的DNA ,进行琼脂糖凝胶电泳 ,观察DNA完整性 ;免疫组化SP法观察bcl 2蛋白在卵巢组织中的表达。 [结果 ]各染毒组大鼠的动情周期异常率均高于对照组 ,体重增长均低于对照组 ,其中高剂量组与对照组相比差异具有显著性 ;各染毒组大鼠的卵巢、子宫重量均显著降低 ,卵巢中的SOD、GST和GSH水平均增高 ,MDA含量降低 ,血清中SOD、GST水平显著降低 ,MDA含量升高 ;卵巢bcl 2蛋白表达增强 ,低剂量组与对照组比较差别有显著性。 [结论 ]在 5 .88、2 9.4和 98.0mg·kg-1剂量下 ,辛硫磷对卵巢功能可产生一定影响 ,可使卵巢的抗氧化能力代偿性增强 ,但未对卵巢的抗氧化系统功能造成损伤。 相似文献
40.
辛硫磷和灭多威对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的:观察辛硫磷(phoxim,Pho)和灭多威(methomyl,Met)对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用.材料与方法:选择健康成年雄性SD大鼠24只,按2×2析因设计随机分为4组:即Pho(1 50 LD<,50>,25.20 mh kg)、Met(1 50 LD<,50>,0.47mg kg)、Pho Met(25.20 mg kg Pho 0.47mg kg Met)和阴性对照组(蒸馏水).灌胃染毒每天1次,每周5 d,连续染毒60 d.末次染毒24 h后测量大鼠体重增长量、脏器湿重,精子参数(精子计数、活率、畸形率),血清和睾丸中氧化损伤相关判定指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH),睾丸标志酶:酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶,血清中雄性激素睾酮(T),睾丸及附睾组织形态等的改变.结果:辛硫磷和灭多威混配对精子数量、活率、畸形率、和睾酮存在协同作用,对血清中SOD、GSH和睾丸组织中SOD、GST、GSH、ACP及Na<' >-K<' >-ATPase等存在拈抗作用,对其它指标尚未观察到交互作用.辛硫磷和灭多威混配引起的睾丸组织形态学变化主要表现为生精小管管腔内可见脱落的各级生精细胞,部分生精小管生精细胞层数和各级生精细胞数量均减少,细胞排列疏松紊乱,管腔内成熟精子数量减少,附睾未见明显组织病理学变化.结论:辛硫磷和灭多威混配染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用,对精子数量、活率、畸形率和血清睾酮水平呈协同作用,对部分氧化损伤指标和睾丸标志酶呈拮抗作用.提示辛硫磷和灭多威混配后对雄性大鼠生殖系统的毒作用可能是通过影响睾丸功能、激素水平和精子发生及成熟过程,导致雄性生殖功能的降低. 相似文献