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41.
目的 探讨一氧化氮 (NO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量在减压病发病过程中的变化及其在发病机制中的意义。方法 将 16只实验兔放入加压舱中 ,于 5 min内用压缩空气加压至 0 .5 MPa,停留 6 0 min,然后于 5 m in内再减至常压。分别于进舱前、出舱后即刻和出舱后 2 4 h,应用心内穿刺方法采血 2 m l,分离血清 ,避免溶血。应用硝酸还原法和改良亚硝酸法分别及时测定血清 NO含量和 SOD活性。结果 (1)血清中 NO含量在减压出舱后即刻 [(112 .73± 15 .74 ) μm ol/ L]及出舱后 2 4 h[(117.6 0±16 .0 7) μm ol/ L],与进舱前自身对照 [(85 .33± 12 .6 8) μmol/ L]比较 ,明显增高 (P<0 .0 1)。 (2 )血清中SOD活性在出舱后即刻 [(6 5 .97± 16 .5 2 ) NU/ ml]与出舱后 2 4 h[(6 3.0 1± 16 .10 ) NU/ m l],与进舱前[(85 .84± 16 .6 8) NU/ ml]比较 ,均明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 NO含量的增加和 SOD活性的降低可导致自由基生成增加 ,这可能在减压病的继发性损伤中起着重要作用。 相似文献
42.
43.
目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌1天处死组;Ⅴ组:硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,焦油紫染色,光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化,电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经细胞病理形态损伤较轻,SOD、GSH-PX含量较高,MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性,抑制氧自由基损伤,减轻脂质过氧化反应有关。 相似文献
44.
45.
本实验将16只Wistar雄性大白鼠均分为对照和双侧肾动脉狭窄高血压组,6周后对照组血压无明显变化,高血压组血压由14.2土1.03kPa上升为27.32±2.25kPa;高血压组与对照组比较,血清SOD含量明显减少,LPO含量明显增加,血清Cu、Zn、Mg含量显著减少,血清Fe含量明显增多,血清Ca含量无明显变化。 相似文献
46.
47.
1 材料与方法1.1 动物 Wister大鼠40只,体重250g~300g,雌雄各半,白求恩医科大学实验动物部提供,动物合格证号:0004936。1.2 药品与试剂 益髓健脑灵由长春中医学院附属医院制剂室提供;SOD测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所。1.3 器材 恒温孵育箱;MP_(120-l)电子天秤;组织匀浆器;普通离心机;7550紫外-可见分光光度 相似文献
48.
30只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各15只。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90min,复制失血性休克模型。于输血输液(对照组)和给药(噻庚啶10mg/kg)后30min分别由颈动脉采取血样,测定血SOD活性和血清MDA含量。结果显示,噻庚啶明显地升高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。 相似文献
49.
甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果 与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化 相似文献
50.
目的:探讨IL-6对人精子顶体反应(AR)的影响机制。方法:采用BAEE/ADH法测定精子顶体酶的活性,以及通过FITC-PSA法检测精子顶体反应。结果:IL-6可诱导精子顶体酶及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,促进精子顶体反应;胞外Ca2+单独不能诱导精子顶体反应,且没有胞外Ca2+的参与,IL-6也不能诱导精子顶体反应;蛋白激酶C(PKC)抑制剂calphC能逆转IL-6诱导的精子顶体反应。结论:IL-6对精子顶体反应有一定的促进作用,可能通过诱导精子的顶体酶和SOD活性等途径来实现,在此作用中,也涉及了PKC的激活,且还需要外源性Ca2+的参与。 相似文献