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111.
目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。 相似文献
112.
目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法:30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0.5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果:与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少(P<0.05);A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高(P<0.05),且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢(P<0.05)。结论:TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。 相似文献
113.
目的:探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法:动物随机分为3组:假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、糖原及乳酸等指标。结果:①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论:体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。 相似文献
114.
水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA,SOD和NO含量的影响 总被引:22,自引:1,他引:21
目的 探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法 采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果 大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论 光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用 相似文献
115.
银杏叶提取物在MPTP神经毒中的抗氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba leaves EGb)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP)神经毒中的抗氧化作用。方法 采用大脑立体定位仪向黑质内注射MPTP,腹腔注射EGb连续20d,测定大鼠相关脑区中丙二醛(malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化。结果 MPTP使黑质中的MDA增高,SOD降低;EGb对此有明显的抑制作用。结论 EGb在MPTP神经毒中有明显的抗氧化作用。 相似文献
116.
目的 :观察急性胰腺炎患者用前列地尔治疗后血清丙二醛 (MDA)和超氧歧化酶 (SOD)浓度 ,并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法 :将 60例急性胰腺炎患者随机分成实验组和对照组 ,对照组按内科综合治疗 ,实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗 2周后 ,应用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 60例急性胰腺炎患者及 3 0例健康人 (正常组 )血清MDA及SOD的含量。结果 :急性胰腺炎患者血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组 (P <0 .0 0 1)。实验组治疗后MDA明显降低 ,SOD明显升高 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,对照组治疗后MDA下降 ,SOD升高均不明显 ,与治疗前相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :前列地尔具有明显抗脂质氧化作用。 相似文献
117.
118.
还原型谷胱甘肽在急性有机磷中毒中的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在急性有机磷中毒(AOPP)中的治疗作用。方法 42例中重度急性期AOPP患者随机分为Ⅰ组(n=22),Ⅱ组(n=20)。两组均经常规治疗的同时,Ⅰ组加用GSH治疗。在急性期治疗前后分别测定血浆中胆碱酯酶(CHE)、超氧化物歧化酶(SOD)作为观察指标。并以20例正常健康人为对照组。结果 Ⅰ组:CHE与SOD治疗前后对照比较差异有显著性(P均<0.01);Ⅱ组CHE治疗前后自身对照比较差异有显著性(P<0.05),SOD治疗前后自身对照比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后Ⅰ组和Ⅱ组比较,CHE差异有显著性(P<0.05),SOD差异有显著性(P均<0.01)。结论 GSH对AOPP有确切的治疗作用。其最重要机制可能是激活CHE,协助复能剂使CHE更快恢复活性,并且提高抗氧化酶活性的作用,从而抑制氧自由基、抑制脂质过氧化物形成。ⅠⅡ 相似文献
119.
目的:研究老年慢性肺心病患脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响。方法:采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质(LPO),放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD)。结果:三组病人上述指标差异有显性(P<0.01),肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期(P<0.05),结论:老年肺心病患存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基(OFR)对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程。 相似文献
120.
海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。 相似文献