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101.
目的:探讨了冠心病患者治疗前后血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平。方法:分别应用放免法和单克隆抗体法对42例冠心病患者进行了血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果:冠心病患者在治疗前血清ET水平显著地高于正常人组(P<0.01),而SOD和CD4/CD8比值明显地低于正常人组(P<0.01),经治疗后一个月则与正常人组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:检测冠心病患者血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。 相似文献
102.
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。 相似文献
103.
用放射免疫分析测定75例肾病患者血清和尿液含铜锌离子超氧化物歧化酶(Cu-Zn-Superoxidedismutase,简称Cu-Zn-SOD或SOD-1)的含量,并与51名健康人对比。结果显示,慢性肾功能不全(CRF)血透组患者血清SOD-1含量显著增高(P<0.01),随着血液透析期的延长,其含量有渐升趋势;非血透组略有降低(P>0.05;其它肾病组明显降低(P<0.01)。三组患者尿液SOD-1含量呈不同程度增高(P均<0.01),并随着病变的严重程度而增幅更明显,血/尿SOD-1比值也随之降低。本文初步分析了这些变化的原因及意义。 相似文献
104.
目的:探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法: 采用前瞻对照研究,用Chaudry方法(略作改动)复制大鼠失血性休克模型,60 min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。 结果: 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高,SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善;血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降,SOD含量无明显变化。 结论: 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。 相似文献
105.
人超氧化物歧化酶放射免疫测定的临床意义(文献综述) 总被引:3,自引:0,他引:3
超氧化物歧化酶(SOD)广泛分布于生物界,从大到高等动物的人及小到细菌,从动物到植物都有SOD的存在。按SOD酶的辅基不同分三种,含铜锌离子SOD称为SOD-1;含锰离子SOD称为SOD-2;还有含铁离子SOD称为SOD-3。不管SOD的来源及哪一种SOD, 相似文献
106.
目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P<0.01)、MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P<0.01)、MDA低于生理盐水组(P<0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P<0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P<0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。 相似文献
107.
溃疡性结肠炎(UC)是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。 相似文献
108.
采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型。观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用。结果:KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用。在改善心电图S——T段的上移、降低血清CPK,LDH方法两个剂量组均有显著作用。在缩小心肌塞范围方面,以100mg/kg组为明显,KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成。结果表明:KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。 相似文献
109.
为探讨新生儿黄疸 [生理性和病理性 ]血中超氧化物歧化酶SOD ,脂质过氧化物LPO水平与新生儿神经行为测定 (neonatalbehavioralneurologicalassessment ,NBNA)之间变化规律及其相关性 .对 13 5例新生儿黄疸婴儿在生后 7d内 (黄疸高峰期 )抽静脉血采用邻苯三酚自氧化法 ,改良八木国夫法分别检测SOD ,LPO水平 ,同时用NBNA测定观察对象的神经行为 ,并选 3 0例正常儿作对照 .结果黄疸儿NBNA评分低于对照组 ;NBNA分值与SOD呈正相关 ,与血胆红素浓度呈负相关 ,与LPO呈… 相似文献
110.
张燕 《中国煤炭工业医学杂志》2001,4(9):664-664
单纯性肾病综合征 (SNS)是小儿原发性肾病综合征的常见临床类型。发病机制尚未完全明确。许多研究表明 ,氧自由基参与了疾病的病理过程。机体的氧化反应亢进 ,抗氧化能力低下是许多疾病的重要发病机制[1] 。我们对SNS患儿血中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化物 (LPD的含量 )在疾病的活动期及缓解期改变进行了研究 ,报告如下。1 对象与方法1.1研究对象 观察组为我院 1997年 1月— 1999年 12月SNS住院患儿 ,共 30例。其诊断全部符合小儿原发性肾病综合征的诊断与分型标准[2 ] 。其中男 2 4例 ,女 6例。发病年龄1.5~ 2… 相似文献