α硫辛酸通过激活AMP活化的蛋白激酶防止肥胖大鼠内皮功能障碍

血管内皮细胞脂质蓄积在肥胖者动脉粥样硬化的发病机理中起重要作用。我们以前的研究发现,α硫辛酸能激活AMP活化的蛋白激酶,减少肥胖大鼠骨骼肌细胞中脂质蓄积。为了观察α硫辛酸是否通过激活内皮细胞AMP活化的蛋白激酶来改善内皮功能障碍。我们用肥胖大鼠和对照大鼠做实验,观察给予α硫辛酸前后这两组大鼠的内皮依赖性血管舒张功能和内皮细胞凋亡情况。结果发现,肥胖大鼠的内皮依赖性血管舒张功能受损程度和主动脉内皮细胞凋亡数都较对照组高;甘油三酯和脂过氧化物水平也较对照组高,而一氧化氮复合物较对照组低。给予α硫辛酸后,肥胖大…     

内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究

探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 4b/a基因多态性与冠心病的相关性。1 资料与方法 :收集 15 4例和 15 0例健康体检者与冠心病组性别、年龄相匹配作为对照组 ,应用聚合酶联反应(PCR)技术和聚丙烯凝胶电脉检测eNOS4b/a基因型。直接计数法统计基因型和等位基因频率 ,并进行病例对照分析。用SPSS10 0统计软件分析 ,采用 χ2 检验。2 结果 :共检出b/b、b/a、a/a 3种基因型。冠心病组和对照组eNOS4b/b、4b/a +4a/a基因频率分别为 0 877、0 12 3及 0 840、0 16 0。 4a等位基因频率两组间依此为 0 0 6 6、0 0 83。 4b/a和…     

妊娠期高血压疾病并发脑血管疾病的护理观察

妊娠期高血压疾病是妊娠妇女特有的疾病。患病后患者血液处于高凝状态,全身小动脉痉挛,血流淤滞,血管内皮损伤,易促发血栓形成;血管舒缩功能障碍,通透性增加,血脑屏障破坏,发生脑水肿和颅内压增高,严重时脑血管破裂致出血或蛛网膜下腔出血,甚至发生脑疝死亡[1],患者多合并贫血,     

浅谈血小板显微镜计数误差

血小板由骨髓中巨核细胞分化而来，在血液中则无前期细胞，它是人们止血过程中的重要因素，参与止血和凝血的许多环节。因此血小板计数是临床检验中血液分析的一项重要内容。其检验结果的准确性一直是检验工作者较为关注的问题，也是临床医生反映较大的问题之一。随着血液分析仪的不断普及，由于仪器设备原理上的限制和血小板易聚集，易破坏的特性，使血小板结果有偏差，对于血小板显著增高或者明显减少的标本必须由显微镜计数法去进行纠正。因此，显微镜计数方法尤显更为重要，现就我多年从事临床检验工作，多次使用该方法的过程中，发现影响显微镜计数血小板方法准确性有如下因素：     

匹格列酮激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)提高伴有主要心血管危险因素的非糖尿病病人内皮依赖舒张功能

研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。     

再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子水平的测定

①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与再生障碍性贫血(再障)的关系。②方法采用ELISA法测定60例再障患者和相应健康体检者血浆中VEGF水平。③结果观察组再障患者血浆VEGF含量平均为(38.56±2.83)ng/L,对照组血浆VEGF平均含量为(43.45±8.58)ng/L,两组比较,有显著性差异(P<0.01),但这种差异与患者的性别、年龄因素无关。④结论再障患者血浆中VEGF水平明显低于正常人群,这种改变可能与再障的发生或进展有关。     

bevacizumab治疗乳腺癌的基础和临床研究

分子靶向药物bevacizumab是针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,在多种恶性肿瘤的治疗中显示了临床效果。现就bevacizumab的作用机制及其在乳腺癌治疗中的临床研究进展作一综述。     

内皮衍生性舒缩因子对急性肺损伤的影响

急性肺损伤(acute lung injury,ALi)是严重内皮损伤性病理过程,具有非心源性肺水肿、缺氧、肺动脉高压和右至左分流等特征[1].     

绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。