视网膜母细胞瘤抗原致敏的树突状细胞疫苗抗SO-RB50细胞系的实验研究

目的　研究视网膜母细胞瘤 (RB)抗原致敏的树突状细胞 (DC)疫苗体外特异性对RB细胞系SO RB50 杀伤作用 ,为进一步研究RB的治疗提供新的思路。方法　以RB细胞的蛋白抗原体外冲击致敏健康人 (正常对照组 )及RB患者 (患者组 )来源的成熟DC ,并将其与自体T细胞混合培养 ,诱导出抗SO RB50 的特异性细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) ,以Burkitt淋巴瘤Raji细胞作为对照靶细胞 ,采用噻唑蓝 (MTT)分别比较CTL对SO RB50 和Raji细胞的杀伤率及正常对照组与RB患者组来源特异性杀伤率的组间差异性。结果　对SO RB50 与Raji 2种靶细胞 ,正常对照组和RB患者组的CTL细胞毒作用均随着效靶比的增加而增加 ,对SO RB50 细胞的杀伤作用各效靶比均强于相应效靶比的Raji细胞(P <0 .0 1) ;各效靶比正常对照组CTL对SO RB50 细胞的特异性杀伤作用均显著强于RB患者组CTL(P <0 .0 1) ;而各效靶比正常对照组与RB患者组CTL对Raji细胞的非特异性杀伤作用则相近 ,两者比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　应用RB抗原负载DC可诱导出针对SO RB50 细胞抗原特异性的CTL ,这种方法对RB的治疗可能具有潜在的临床应用价值。     

肥厚型脉络膜谱系疾病的研究进展

肥厚型脉络膜谱系疾病包括脉络膜增厚性视网膜色素上皮病变(PPE)、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)、肥厚性脉络膜新生血管病变(PNV)和息肉状脉络膜血管病变(PCV)。PPE指脉络膜厚度永久性异常增加,表现为脉络膜大血管层(Haller层)扩张,压迫其周围的中血管层(Sattler层)和毛细血管层(Choriocapillaris层),导致RPE供血不足,引起一系列色素上皮病变。其余3种疾病可由脉络膜增厚性色素上皮病变进展而来,对于肥厚型脉络膜谱系疾病的发病特征、影像学变化的研究有助于探索该谱系疾病发病机制,为该类疾病的早期临床诊断及预防和治疗提供参考。     

强光照致TgAPPswePS1转基因鼠视网膜功能障碍和结构损伤

目的 初步研究在光照损伤作用下TgAPPswePS1转基因鼠视网膜结构和功能的改变情况.方法 给予6月龄阿尔茨海默病转基因鼠(TgAPPswePS1鼠)10 000 lux光照处理,每天光照12 h,连续光照6个月,光照处理为实验组,设鼠龄匹配的转基因鼠为对照组,在光照6个月后(即小鼠12个月时)对实验组与对照组小鼠进行视网膜电图检测,取材并进行切片,行HE染色并观察视网膜各层结构改变,予以视网膜厚度测量并进行统计学分析.结果 对照组Rod反应a、b波波幅分别为(18.33±3.53) μV、(107.58±14.72)μV,Max反应a、b波波幅分别为(64.80±7.57)μV、(178.76±14.47) μV;实验组光照6个月后小鼠视网膜电图Rod反应a、b波波幅分别为(17.92±4.89) μV、(21.83±5.51) μV,Max反应的a、b波波幅分别为(18.23±4.44) μV、(24.50±4.49) μV;与对照组比较,Rod反应的b波和Max反应的a、b波的波幅下降明显,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);在Rod和Max反应里a波和b波的潜伏期改变不明显.与对照组比较,经过光照处理后,实验组小鼠视网膜结构发生明显改变,以外核层与感光细胞外节明显,视网膜厚度明显变薄,为(102.34±9.38) μm,与对照组(181.32±13.47) μm比较差异有统计学意义(P=0.017).结论 高强度光照可以造成TgAPPswePS1鼠视网膜结构损伤和功能障碍.     

中国人视网膜色素变性1基因突变频率及其与视网膜色素变性的关联分析

目的 研究常染色体显性遗传视网膜色素变性(ADRP)患者和散发视网膜色素变性（RP）患者RP1基因突变频率及特征，并探讨它们在RP发病机制中潜在的作用。 方法 运用聚合酶链反应和直接测序方法，对7个ADRP家系的55例成员、散发RP患者30例及75名健康成年人进行了RP1基因全编码区和邻近剪切位点的内含子区域序列突变的检测。运用单因素分析、多因素Logistic回归分析研究RP1基因突变位点对RP的作用。 结果 ADRP家系成员和散发的RP患者在RP1基因的第四外显子上均检测出852、872、921和939共4个变异位点。在ADRP家系和散发的RP患者中RP1基因的R872H位点改变与RP之间存在显著相关性(χ²=4.469，P=0.03)。P903L位点的改变仅在家系成员中检出，散发病例及正常人中均未检测出。 结论 RP1基因R872H位点多态性可增高RP的危险性，具有潜在的致病性，考虑为家系和散发RP患者的易感基因。P903L位点改变是否为致病基因有待于进一步证实。     

散血明目片对兔tPVR玻璃体中生长因子和细胞间粘附分子浓度的影响

目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitmoretinopathy，tPVR）玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblasts growth factors，bFGF）、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）和细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM—1）浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法50只家免随机抽取40只，造成外伤性PVR模型．随机分成散血明目片组、桃红四物汤组、猪苓散组、模型组，另10只为空白组。连续灌胃1月后，检测玻璃体中bFGF、EGF和ICAM-1的含量，检眼镜眼底检查并取眼球壁标本作组织病理学观察。结果散血明目片组玻璃体中bFGF、EGF、ICAM—1含量低于模型组，2者有显著性差异（P〈0．01）．散血明目片组EGF含量与空白组比较差异无显著性（P〉0．05），bFGF含量高于空白组（P〈0．05），桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM-1浓度均低于模型组，且均高于空白组，有显著性差异（P〈0．01），桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM-1浓度高于散血明目片组，有显著差异（P〈0．01）。各治疗组ICAM-1含量高于空白组，有显著性差异（P〈0、01）。结论活血利水之散血明日片有可能通过降低玻璃体中bFGF、EGF和ICAM-1的浓度，抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展。     

糖尿病性视网膜病变患者血脂,脂蛋白载脂蛋白的检测分析

进一步探讨血脂,脂蛋白,载脂蛋白在糖尿病性视网膜病变发生发展中的作用,方法对８９名糖尿病患者的血脂,脂蛋白、载脂蛋白资料进行了总结。结论患者的血糖和血胆固醇影响其糖尿病视网膜病变的发生发展,因此糖尿病患者不仅应控制血糖还应控制血脂水平。     

促红细胞生成素与促红细胞生成素受体在大鼠脱离视网膜中的表达

目的 观察促红细胞生成素（EPO）和促红细胞生成素受体（EPOR）在大鼠脱离视网膜中的表达情况。方法48只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、视网膜脱离（RD）后1、3、6、12、24、48、72 h组,每组6只大鼠12只眼。视网膜下腔单次注射1.4%透明质酸钠致上半侧视网膜隆起建立RD模型,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）测定不同时间点EPO和EPOR的mRNA和蛋白水平的表达情况,同时采用免疫组织化学方法观察EPO和EPOR在视网膜中定位表达的情况。结果 EPO和EPOR的mRNA表达水 平在RD后均上调,均于RD后48 h达到高峰,分别于RD后6、12 h显著高于正常对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;同样,EPO和EPOR的蛋白表达水平也在RD后均增高并在RD后48 h达到高峰,均于RD后3 h显著高于正常对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。免疫组织化学结果显示正常视网膜自神经节细胞层至光感受器细胞的内外节均有EPO弱表达,RD后48 h视网膜相应部位呈强阳性表达;正常视网膜自神经节细胞层至光感受器细胞的内节均有EPOR表达,RD后48 h视网膜相应部位呈强阳性着染。结论 RD后大鼠视网膜EPO和EPOR表达均逐渐增强,48 h达到高峰;大鼠神经视网膜大部分层次能表达EPO和EPOR。     

年龄相关性及青光眼性视网膜神经节细胞和轴突的改变与区别

随着年龄增加,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)会出现非病理性丢失、轴突变薄,其中RGC的改变为树突减少,而数量保持稳定;青光眼也会出现弥漫性和局部性RGC凋亡及轴突丢失.相干光断层扫描(optical coherence tomography,OCT)可以间接反映RGC及其轴突的改变,可鉴别年龄相关性和青光眼性RGC改变.在20～50岁年龄相关性改变对OCT检测的结果影响很小,OCT参数的进行性改变提示青光眼进展;50岁以上者年龄相关性改变出现,与功能损害一致的局部OCT参数改变提示青光眼进展.     

巩膜外垫压术治疗直肌下裂孔视网膜脱离的临床观察

目的观察巩膜外垫压术治疗直肌下裂孔引发的视网膜脱离的疗效,探讨其临床特点。设计回顾性病例系列。研究对象西京医院47例（47眼）裂孔位于直肌下的视网膜脱离患者。方法所有患者均行巩膜外垫压术治疗,术中采用硅胶海绵或硅胶轮胎在相应位垫压（或联合环扎）,使裂孔位于垫压嵴上;部分病例联合消毒空气玻璃体内注入术。主要指标治疗前后视力变化、视网膜复位状况。结果手术后随访6个月-1年（平均7．3个月）,一次手术后视网膜完全复位率为89．4％（42／47眼）,好转率93．6％（44／47眼）;视力提高率为80．9％（38／47眼）。未见复视及眼球运动障碍等相关并发症。结论裂孔位于直肌下的视网膜脱离行巩膜外垫压（或联合环扎）术时有其特殊性,选择适当垫压材料、注重手术技巧以及精心操作,可获得较高的手术成功率,并可避免相关并发症的发生。     

雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的临床观察

目的　观察玻璃体内注射雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝（ｐａｎｒｅｔｉｎａｌｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ,ＰＲＰ）治疗新生血管性青光眼（ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｇｌａｕｃｏｍａ,ＮＶＧ）的临床疗效。方法　选取２０１３年１月至２０１４年１２月我院收治的ＮＶＧ患者６０例（８０眼）,均采用玻璃体内注射雷珠单抗联合小梁切除术及ＰＲＰ治疗,术后随访１～６个月,观察患者术后一般疗效、视力、眼压及并发症等情况。结果　８０眼中手术完全成功７０眼,条件成功６眼,失败４眼,手术成功率为９５．０％。与术前比较,术后１周、１个月、６个月视力均有不同程度提高（Ｐ＜０．０５）。术前、术后１周、１个月、６个月眼压分别为（３５．２±２．８）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍ-Ｈｇ）、（１７．４±１．３）ｍｍＨｇ、（１８．２±１．６）ｍｍＨｇ、（１８．４±１．５）ｍｍＨｇ,与术前比较,术后１周、１个月、６个月眼压均下降,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。术后１周形成功能性滤过泡５８眼（８２．９％）,非功能性滤过泡１２眼（１７．１％）;术后６个月形成功能性滤过泡６２眼（７７．５％）,非功能性滤过泡１８眼（２２．５％）。术后并发症主要包括前房积血、浅前房、前部葡萄膜炎、玻璃体积血等。结论　玻璃体内注射雷珠单抗联合小梁切除术及ＰＲＰ治疗ＮＶＧ能显著控制眼压,并发症较少。