Dlx1基因在大鼠外胚间充质细胞中表达的研究

目的 探讨Dlxl基因在牙胚发育过程中的调控作用。方法 采用外胚间充质细胞组织块培养法；地高辛标记cDNA原位杂交检测方法和斑点杂交方法，观察Dlxl基因在大鼠外胚间充质细胞，人牙乳头细胞，人牙髓细胞中的表达情况。结果 Dlxl基因在外胚间充质细胞和人牙乳头细胞中mRNA呈强阳性表达，而在牙髓细胞中弱表达。结论 Dlxl基因是牙胚发育过程中重要的调节因子，这种调控作用具有一定的时间性与空间性，它可能主要参与调控早期未分化细胞，而对终末分化细胞作用不显著。     

啮齿动物牙胚发生发育分子调控网络研究进展

本文总结了啮齿类动物牙胚发生发育研究的现状，着重综述了啮齿动物牙胚发生发育分子调控网络的研究进展。     

遗传性牙龈纤维瘤病研究进展

遗传性牙龈纤维瘤病是一种罕见的以全口牙龈弥漫性纤维增生为特征的良性病变，其临床表型、组织学特点、遗传方式均有明显异质性。日前人们利用分子遗传学手段巳发现至少2个致病基因位点，其中一个基因巳被克隆。本文现就该领域的这些最新进展进行综述。     

反义hTR对舌鳞癌细胞系Tca8113作用的初步探讨

目的：观察反义hTR对人舌鳞癌细胞系Tca8113的影响及其与细胞周期和凋亡的关系。方法：脂质体介导真核表达载体PBBS212－hTR转染Tca8113细胞系，运用流式细胞仪技术观察细胞周期的改变和凋亡，并结合免疫组化和原位杂交技术分析转染前后某些基因表达的变化，结果：转染反义hTR的Tca8113细胞克隆生长减缓，群体倍增时间较未转染和转染空质粒组明显延长，流式细胞仪显示转染细胞PI指数下降，有亚二倍体凋亡峰出现，转染后细胞p21基因表达水平显著增高，裸鼠移植瘤实验显示转染后的Tca8113致瘤性减弱，结论：反义hTR可引起细胞通过细胞周期关卡受阻而显著抑制Tca8113细胞的生长，同时激活了某些凋亡程序而导致细胞凋亡，端粒酶可能是肿瘤基因治疗的理想靶点。     

变形链球菌表面蛋白和葡糖基转移酶基因疫苗免疫防龋动物实验:体质量影响研究

目的 :了解变形链球菌基因疫苗单独及联合免疫对定菌鼠体质量的影响。方法 :2 8d龄Wistar大鼠 3 6只 ,随机分为pcDNA3 pac组、pcDNA3 gtfB组、pcDNA3 pac联合pcDNA3 gtfB组、变形链球菌灭活全菌阳性对照组、pcDNA3空载体阴性对照组和PBS液空白对照组 ,进行 3次双侧颌下腺腺周注射免疫 ,建立定菌鼠模型及诱龋实验 3个月 ,于实验开始和结束时测定体质量。结果 :基因疫苗免疫组体质量与 pcD NA3及PBS组无显著差异 (P >0 .0 5) ,而灭活全菌细胞免疫组体质量显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :pcD NA3 gtfB和pcDNA3 pac对大鼠体质量无不良影响 ,较灭活全菌疫苗安全     

成釉细胞瘤凋亡相关基因研究进展

成釉细胞角是一种良性但生物学行为特殊的牙源性上皮性肿瘤，有关其凋亡机制的研究对于阐明其特殊的生物学行为及探索新的治疗和预防手段具有重要意义。本文对成釉细胞角凋亡相关基因及其作用的研究进展进行踪述。     

涎腺腺样囊性癌DNA甲基转移酶与抑癌基因甲基化

目的 通过对DNA甲基转移酶（DNMT）在涎腺腺样囊性癌（ACC）中表达的检测，分析DNMT与ACC抑癌基因甲基化、生物学行为的相关性，探讨DNMT在ACC发生、发展中的作用。方法对60例ACC临床病理标本进行DNMT1、DNMT3b的免疫组化染色，显微镜观察，将观察结果与p16、RASSFlA、DAPK、MGMT、E．cadherin多个抑癌基因的甲基化状况、病理分级、临床分期进行比较，应用Fisher确切概率法进行统计学分析。结果 ①DNMT1在ACC中的阳性表达程度明显高于DNMT3b的阳性表达（P〈0．01）。②DNMT1阳性表达随发生甲基化的抑癌基因个数的增加而增加，DNMT1高、低表达组与抑癌基因高、低甲基化组之间差异有统计学意义（P〈0．05），与RASSFlA基因的甲基化呈相关性（P〈0．01）。③DNMT1的阳性表达程度与ACC病理分级（P〈0．05）、临床分期（P〈0．01）呈正相关，实性成分越多、分期越晚，表达越高。④未发现DNMT3b与抑癌基因的甲基化状况、病理分级、临床分期间的相关性。结论DNMT1可能是ACC体内对维持抑癌基因甲基化起主导作用的甲基化酶，与RASSF1A基因的甲基化、ACC病理分级、临床分期有相关性，在ACC的发生、发展中扮演着重要角色，有可能作为肿瘤预后的评估指标之一。     

20例ABO血型抗原表达异常样本的血型基因分析

目的 探讨20例样本ABO血型抗原表达减弱的分子生物学机制。方法 采用微柱凝集法及盐水试管法进行ABO血型血清学鉴定;对ABO基因第1-7外显子及其上游启动子区域PCR产物直接测序进行基因分型。结果 11例样本通过家系分析可以确定其基因型（1例ABO*A2.01/ABO*B.01,1例ABO*A2.01/ABO*O01.01,1例A1.02/B3.04,2例B3.04/O.01.01、2例B3.02/O.01.02,4例Bw.12/O.01.01）;3例样本在ABO基因启动子区域发生-35_-18位的碱基缺失,通过家系分析,提示该变异发生在B等位基因;1例样本在ABO基因启动子区域发生-119位C>T变异;1例样本发生第7外显子1054位点缺失碱基C;4例样本在ABO血型基因1-7外显子及其调控区域未发现变异。结论 启动子区域-119位C>T变异及Exon7 1054del变异可能是导致ABO血型抗原异常表达的新变异;部分ABO亚型可能与内含子异常或mRNA合成异常有关;本地区B亚型明显多于A亚型。