氧自由基对口腔粘膜损伤的动物实验研究(Ⅲ)——氧自由基对动物粘膜酶活性的影响

为了了解甲基紫精诱导的氧自由基造成金黄地鼠口腔粘膜急性非特异性坏死性溃疡性炎症发生的机制,对6种线粒体酶、2种胞液酶,1种溶酶体酶和3种膜相结构酶进行了酶组化染色观察,结果证实:甲基紫精通过与亚细胞结构中的 NADPHD 作用而诱导组织细胞产生氧自由基,而氧自由基又反过来损伤这些亚细胞结构的酶活性,从而产生粘膜损伤。     

地塞米松诱发小鼠腭裂时AnnexinⅠ、cPLA2和PCNA表达的研究

目的 检测膜联蛋白(Annexin Ⅰ)、胞质磷腊酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、增殖细胞枝抗原(proliferating cell muclear antigen,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭胚突中的表达变化情况。探讨腭裂的发生机制和预防方法。方法 A/J和C57BL/6j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组（DEX组）、VitB12致畸拮抗组(DE Vit组)和VitB12组。应用蛋白质免疫印迹的方法检测Annexin 0281、cPLA2和PCNA的相对含量。结果 A／J小鼠中，在正常对照组中，随着腭胚突的发育，Annexin Ⅰ表达逐渐升高，其余各实验组也呈相似变化。在DEX组和DEX VitB12组中， AnnexinⅠ的表达明显较对照组和VitB12组高，对照组与VitB12组间差异无显著性。而cPLA2则和对照组与DEX组间在AnnexinⅠ和cPLA2测量差异无显著性。结论 AnnexinⅠ和cPLA2介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程。VitB12未能阻遇DEX上调AnnexinⅠ的表达。但可以对抗DEX抑制cPLA2的作用，这可能是VitB12拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一。     

向后上方向牵引大鼠下颌对髁头生长影响的酶组织化学和超微结构观察

为了探讨对大鼠下颌施加向后上方向的牵引力抑制髁头生长的机理,本实验用酶组织化学和透射电镜方法,研究了髁头软骨受力后的超微结构和代谢功能变化。结果发现,受力后髁头生发层细胞变为梭形,突起减少,线粒体明显肿胀,各种酶活性均下降,表明其形态及代谢功能均受干扰,可能与生发层缺乏基质的保护作用有关。成熟层细胞受力后,粗面内质网扩张,线粒体酶活性下降,乳酸脱氢酶和溶酶体酶活性升高,表明其能量供给受阻,使细胞内酸性粘多糖分泌功能下降。组织内氧及酸性粘多糖含量下降,促使钙磷离子进入基质结合,抑制髁头的分化功能。     

TMD患者关节损害与关节液中TNFα含量关系的研究

目的探讨TMD患者关节液中TNFα的水平与关节病变程度的关系。方法在关节造影或关节冲洗时,抽取51名TMD患者56侧关节的关节液,依据临床和影像学检查结果,将单纯关节囊炎/滑膜炎、可复性盘前移位的关节液归为轻症组,将不可复性盘前移位、盘穿孔及骨关节炎的关节液归为重症组,15名正常志愿者15侧关节的关节液为对照组;采用用双抗体夹心酶联免疫法(ABC-ELISA)检测所得关节液标本中的TNFα水平。结果关节液中TNFα水平,重症组(543.97±421.77pg/mg pro.)及轻症组(466.17±471.15pg/mg pro.)均显著高于对照组(58.11±53.16pg/mg pro.),轻症组与重症组之间虽无显著性差异,但存在重症组高于轻症组的趋势。结论关节内过度分泌的TNFα可能参与了TMD的自身免疫反应及关节组织的破坏过程;轻症组患者虽X线表现无器质性破坏,但其关节盘、关节软骨可能已有了潜在性的破坏。     

MPO-ANCA相关性血管炎患者中性粒细胞外捕网与滤泡辅助T细胞间关系的探讨

目的 探讨抗中性粒细胞胞质髓过氧化物酶抗体相关性血管炎(MPO-AAV)患者中性粒细胞外捕网(NET)与滤泡辅助T细胞(Tfh)间关系及意义.方法 选择初诊未治疗的MPO-AAV患者和健康对照者各35例,流式细胞术(FCM)检测所有受试者外周血Tfh占CD4+T细胞分数(Tfh％)、表达 ICOS 的 Tfh 占 CD4+T 细胞分数(ICOS+Tfh％)及Tfh表达ICOS的平均强度(MFI);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血MPO-ANCA、NET及IL-23水平,收集每例受试者的临床资料,评估每例患者病情活动度(BVAS-V3).结果 与健康对照组比较,MPO-AAV组外周血 Tfh％、ICOS+Tfh％、Tfh 的 MFI、NET 及 IL-23水平均高于对照组[分别为(25.7±3.9)％vs(20.7±5.3)％,P＜0.001;(1.9±1.0)％vs(0.8±0.4)％,P＜0.001;(59.5±10.3)vs(48.7±6.4)(MFI),P＜0.001;(0.6±0.2)vs(0.2±0.1)(吸光度),P＜0.001;(0.753 5±0.201 9)vs(0.237 5±0.087 0)(pg/L),P＜0.001].双变量相关性分析提示MPO-ANCA水平分别与Tfh％及Tfh的MFI呈正相关(分别为r= 0.737,P＜0.001;r = 0.628,P＜0.001),但在多变量线性回归分析显示MPO-ANCA仅与Tfh％相关(P＜0.001).IL-23分别与Tfh％、Tfh的MFI及NET水平呈正相关(分别为:r = 0.475,P = 0.004;r=0.359,P = 0.034;r =0.806,P＜0.001).虽然双变量相关性分析提示Tfh％分别与外周血中NET及IL-23水平呈正相关(分别为:r= 0.714,P＜0.001;r=0.480,P =0.004),但多变量线性回归分析显示Tfh％仅与NET水平呈正相关(P＜0.001),即NET是影响Tfh％的独立因素.同时,结果显示NET与肾损害间存在相关性(r = 0.390,P= 0.021).结论 NET可能通过激活髓样树突状细胞提升Tfh％,以辅助B细胞产生特异性自身抗体 MPO-ANCA 参与 MPO-AAV 发病.     

胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的酶免疫分析

本文建立了胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅠ)的酶免疫分析(EIA)方法。将抗PGⅠ单抗PGA4或抗PGⅡ单抗PGC8包被在板条微孔内,制成固相抗体,用过碘酸钠方法将抗PGⅠ单抗PGA7或抗PGⅡ单抗PGC10与辣根过氧化物酶相联结,成为标记抗体,二者与不同量的PGⅠ、Ⅱ标准品在磷酸缓冲液中保温反应后,根据测量数据画出标准曲线。对于PGⅠ、PGⅡBmax/B0分别为72.0和61.5,非特异结合分别小于1.3%和小于1.6%,灵敏度均为0.5ng/mL,批内CV分别为5.5%和6.8%,批间CV分别为12.0%和13.5%,回收率分别为98.5%和97.9%。测定40例胃癌组及40名正常组血清PGⅠ和PGⅡ,结果显示,胃癌血清PGⅠ低于正常组(P<0.001),PGⅡ高于正常组(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ比值低于正常组(P<0.001)。新建PGⅠ、ⅡEIA与现行PGⅠ、ⅡIRMA具有良好的相关性。     

阿替普酶与瑞舒伐他汀钙联合用药方案治疗急性脑梗死的临床评价

目的:研析阿替普酶+瑞舒伐他汀钙联合用药方案对急性脑梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)的临床效果,为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法:选取2019年1月至2020年12月康平县人民医院诊疗的158例ACI患者为研究对象,依据随机数字表法,将研究对象分为观察组和对照组,每组病例数为79例。观察组采用阿替普酶+瑞舒伐他汀钙联合用药方案治疗,对照组患者仅接受瑞舒伐他汀钙治疗。对比两组的临床治疗总有效率、治疗前后的血脂指标、神经功能缺损情况及不良反应发生率。结果:观察组的临床治疗总有效率高于对照组,而不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组间的血脂指标、神经功能缺损情况结果无意义(P>0.05);治疗后,观察组的TC、TG、LDL-C和NIHSS评分均低于对照组,而HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相比单一使用瑞舒伐他汀钙治疗,阿替普酶+瑞舒伐他汀钙联合用药方案ACI的临床效果显著,在降低不良反应发生率的同时,可改善神经功能、血脂水平,加快康复。     

rPA治疗急性期脑梗死的临床研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物（Reteplase,rPA）治疗急性期脑梗死的疗效。方法42例急性脑梗死患者,符中国脑血管防治指南规定的溶栓条件,NIHSS≥4分,用rPA36-54mg行静脉溶栓治疗,观察入院时及治疗7d后神经功能缺损评分（NIHSS）和临床疗效。结果（1）标准剂量rPA对凝血功能影响较低剂量组大,特别是对活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time,APlvr）的影响;（2）rPA溶栓安全有效,症状性脑出血（symptomatic intracerebral hemorrhage,SICH）发生与APTT异常有关;（3）4.5～6h使用rPA与SICH无关。结论rPA治疗急性期脑梗死安全有效,但应注意凝血功能,尤其是APTT的异常。     

不受胆红素影响的血尿酸酶偶联测定法

用尿酸酶与过氧化物酶偶联反应,以3,5-二氯-2羟苯磺酸作为还原性色素与4-氨基氨替比林显色测定血尿酸的分光光度法,勿需去蛋白,且为单一试剂,操作简捷,测试灵敏度高,但胆红素有一定的干扰.我们参考有关文献,在TRACE 试剂盒的基     

中风患者急性期血清心肌酶谱的变化

<正>中风患者急性期血清心肌酶谱常常有不同程度的变化,有报道其异常率约64.42%[1]。笔者对2004年6月～2006年6月在我科急诊的中风患者做了相关检测,现报告如下: