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991.
992.
目的探讨Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用。方法选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组),以非砷污染村34名健康居民为对照组;实时荧光定量PCR检测外周血Nrf2和Keapl mRNA表达,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组、病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达量分别为0.650 5、0.690 4、0.877 8、1.283 4和1.393 5,Keapl mRNA表达量分别为1.569 1、1.451 0、1.395 4、1.048 9和0.882 0;与对照组、病区非病人组和无明显肝病组比较,轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达上调,Keapl mRNA表达下调,SOD活力降低(P<0.05);中重度肝病组GSH-Px和TrxR活力降低,MDA含量升高(P<0.05)。Nrf2 mRNA表达与酶活力呈负相关、与MDA含量呈正相关,Keapl mRNA表达与酶活力呈正相关(P<0.05)。结论燃煤砷可能通过调控Nrf2和Keapl mRNA表达量,调节机体氧化应激水平,参与砷中毒肝损伤的发生发展。 相似文献
993.
994.
氟中毒对仔鼠学习记忆及脑胆碱酯酶活性影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨粮食污染造成的氟中毒对仔鼠学习记忆影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、高氟组。高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后,取雌雄合笼后生产的30 d龄仔鼠,采用Morris水迷宫方法检测仔鼠行为学变化,应用生物化学方法测定脑组织胆碱酯酶活性。结果 高氟组仔鼠逃避潜伏期时间为(9.242±5.852)s,与对照组仔鼠(4.948±2.698)s比较,明显延长(P<0.01);高氟组仔鼠第7d穿过平台次数和逗留平台象限时间分别为(3.040±1.968)次,(23.070±5.427)s,与对照组仔鼠比较,均明显降低(P<0.05,P<0.01);高氟组仔鼠脑组织中胆碱酯酶活性明显低于对照组(P<0.01);胆碱酯酶活性与逃避潜伏期呈负相关,与第7 d穿过平台次数和逗留平台象限时间呈正相关。结论 过量氟可引起仔鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关。 相似文献
995.
目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。 相似文献
996.
目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。 相似文献
997.
急性有机磷中毒应用阿托品的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
急性有机磷中毒(AOPP)是我国常见的中毒类型,在基层医院占内科急性中毒的首位,发病急、变化快、死亡率高,死亡率〉21.8%。阿托品已成为抢救AOPP患者的特效解毒剂,但阿托品的用量、方法、阿托品化观察不当,极易引起阿托品中毒或其它副作用而导致抢救的失败。为提高AOPP抢救成功率,本文对阿托品应用的剂量、方法、及阿托品化的观察等方面综述如下。 相似文献
998.
乌头为毛莨科多年生草本植物,有祛风除寒、温经止痛的功效,常用于治疗风湿性关节痛、腰痛等。常用口服量每次3~9g,如服用不当可致中毒,其毒性主要为乌头中所含的乌头碱,它对迷走神经有强烈的兴奋作用,对其他中枢神经及末梢神经有先兴奋后麻痹的作用,中毒表现主要为神经系统和心血管系统两方面。 相似文献
999.
目的 探讨砷、铝、铅、镉、汞、锂6种具潜在毒性微量元素与燃煤污染型地方性砷中毒的关系。方法 选择贵州省兴仁交乐病区砷暴露者(包括病区非病人及轻、中、重度患者)139例为暴露组,距病区约13 km非砷污染村34名村民为对照组;电感耦合等离子体发射光谱法测定燃煤、土壤、大米、玉米、辣椒、头发、尿液和血液中上述6种元素含量。结果 病区燃煤、土壤、玉米和辣椒中砷含量分别为4.894、146.551、0.522和1.440 mg/kg,土壤中铝、镉、锂含量分别为4.510、8.895和65.778 mg/kg,均高于对照区(P<0.05或P<0.01);暴露组头发中砷、铝、铅、镉、锂含量分别为1.985、63.201、3.323、0.115和0.201μg/g,尿砷含量为149.593μg/g Cr,均高于对照组(P<0.05或P<0.01);尿铅含量为44.039μg/g Cr,低于对照组(P<0.01);发砷、尿砷、发铝、发铅、发镉、发锂、尿铅与病情发展的相关系数分别为0.361、0.340、0.414、0.168、0.332、0.292和-0.279(P<0.05或P<0.01);发铝、发铅、发镉与发砷的相关系数分别为0.229、0.367和0.352(P<0.01)。结论 除砷外,病区土壤中铝、镉、锂含量偏高,暴露组发铝、镉、锂变化与环境变化趋势一致,且与病情发展有一定联系;病区环境中铅含量未见改变,但暴露组发铅升高,尿铅降低,砷暴露可能是抑制铅排泄的原因之一。 相似文献
1000.
目的 探讨砷中毒对大鼠肾近端小管上皮细胞凋亡调控基因bc l-2、bax影响。方法 清洁级SD大鼠40只,体重为120~150g,高、低剂量染砷组各15只,对照组10只。高、低剂量染砷组分别给予三氧化二砷(AS2O3)10、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组饮用蒸馏水。分笼喂养4个月,取肾脏标本,采用免疫组织化学二步法、细胞计数和图像分析方法测定bc l-2、bax表达。结果 高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bc l-2阳性细胞计数分别为(1.85±1.22)与(5.47±1.62)个,明显低于对照组(8.03±2.42)个,平均灰度值逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05);高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bax阳性细胞数分别为(14.88±3.02)与(6.89±1.86)个,明显高于对照组(2.18±1.52)个,平均灰度值随着染砷剂量的增加而下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 bc l-2、bax参与了砷中毒大鼠近端小管上皮细胞凋亡过程。 相似文献