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101.
目的 通过检测E钙黏蛋白(E-cadherin,E cad)和c Src蛋白在胃癌中的表达,探讨其在肿瘤转移和侵袭过程中的作用.方法 采取胃癌组织50例,正常胃黏膜10例;应用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接(SP)法检测E-cad、c-Src蛋白的表达.结果 ①胃癌组织中E cad的阳性表达率为46.0%(23/50),显著低于正常黏膜100%(10/10)(P<0.01).转移组E-cad阳性表达率35.3%(12/34)明显低于非转移组68.8%(11/16)(P<0.05).与临床分期、浸润分级的关系显示,Ⅲ~Ⅳ期和T3~T4级癌组织中E-cad表达分别明显低于Ⅰ~Ⅱ期和T1~~T2级(均P<0.05).E cad表达还与组织学分级相关,胃癌分化程度低,其阳性表达率也低,分化程度高,阳性表达率也高(P<0.05).②c-Src蛋白在Ⅲ~Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);T3~T4级c-Src蛋白表达高于T1~T2级(P<0.05).结论 c-Src蛋白在胃癌中均呈高表达,而E-cad则反之.E cad表达减弱与胃癌侵袭转移潜能相关,可作为胃癌侵袭转移的生物学标志之一. 相似文献
102.
目的 检测深圳市宫颈癌患者癌组织中HPV16型E6、E7致癌基因的序列.方法 采用PCR技术扩增1例在深圳生活17年宫颈癌HPV16型阳性患者组织中HPV16 E6、E7基因,对其进行克隆、构建重组质粒并进行核酸限制性内切酶鉴定及DNA测序分析.结果 成功地克隆了HPV16 E6、E7基因,测序分析表明克隆的HPV16 E6、E7基因与GenBank收录的德国标准株相比完全一致.结论 深圳市妇女宫颈癌组织中HPV16型E6、E7致癌基因的序列与德国标准株相同. 相似文献
103.
104.
目的:探讨脑胶质瘤相关基因1(GLi-1)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测96例结肠癌组织中GLi-1的表达,并分析其与临床病理因素及术后肝转移的关系。结果:结肠癌组织中GLi-1阳性表达率显著高于正常结肠组织(79.2%vs30.8%,P〈0.05),有淋巴结转移组、Dukes分期C+D期组阳性表达显著高于无淋巴结转移及Dukes分期A+B期组(P〈0.05);GLi-1阳性表达在年龄、肿瘤大小、性别、分化程度等组间差异无统计学意义(P〉0.05)。GLi-1阳性表达组结肠癌术后肝转移时间显著短于阴性表达组(20.46±6.32月vs 48.22±10.03月,P〈0.01)。结论:结肠癌组织中GLi-1异常表达参与了结肠癌的发生、发展,对结肠癌术后肝转移有一定的促进作用。 相似文献
105.
Purpose The Fas/CD95/APO-1 ligand (FasL) is a death cytokine that binds to cell surface Fas/CD95/APO-1 receptor, yet a possible role
of FasL expression in p53-dependent apoptosis is not fully understood in many human malignancies, including renal carcinoma.
Methods By Northern blot and Western blot analyses, we determined the effect of p53 on the FasL and Fas receptor expression. To do
this, we employed an in vitro renal carcinoma model system that was previously established by stably co-transfecting a temperature-sensitive
mutant allele of the p53 tumor suppressor (ts-p53) with either the c-Myc oncogene or adenovirus E1A oncogene in baby rat kidney
(BRK) epithelial cells. The ts-p53 is activated only at a permissive temperature. The transactivation activity of p53 was
assessed by luciferase reporter assays. The sub-G1 cell population in the cell cycle representing apoptotic cell death was
measured by flow cytometric analysis.
Results We found that the level of endogenous FasL, but not Fas receptor, was increased at a permissive temperature with delayed kinetics
when compared with p21WAF1 expression, but was coincident with p53-induced apoptosis, whereas an apoptosis-defective mutant
p53, which lacks the PxxP region (P: Proline, x: any amino acid), failed to induce FasL expression and hence apoptosis. Notably,
p53-induced apoptosis was completely blocked by overexpressing a dominant negative inhibitor of the FADD/Mort-1, a pro-apoptotic
adaptor that lies immediately downstream of the FasL/Fas receptor.
Conclusions These results suggest that the FasL is a critical downstream effector of p53-dependent apoptosis in a cultured BRK renal carcinoma
model system. 相似文献
106.
目的 利用RNA干扰技术探讨人宫颈癌基因(HCCR)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制. 方法 构建表达HCCR小干扰RNA的真核表达质粒pRIV2-siHCCR,将其转染肝癌细胞株HepG2细胞,定量PCR、Westem blot检测HCCR及其相关基因的表达,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖状态,流式细胞术观察细胞凋亡与细胞周期变化. 结果 成功构建真核表达质粒pRIV2-siHCCR,其表达的HCCR siRNA可有效抑制HepG2细胞内HCCR的表达,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加.Western blot结果显示HCCR小干扰RNA作用HepG2细胞后,细胞内P53蛋白的表达降低,P15蛋白的表达明显升高,而PTEN、P16、P27蛋白水平没有明显改变. 结论 HepG2细胞中HCCR蛋白下调后,细胞增殖受到抑制,凋亡细胞增多,其作用机制可能与蛋白质P53、P15有关. 相似文献
107.
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断 相似文献
108.
109.
110.
目的探讨磷酰肌醇-3激酶途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法短期培养法直接法G显带检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的染色体核型,RQ-PCR检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因;用磷酰肌醇-3激酶特异抑制剂渥曼青霉素(WT)抑制磷酰肌醇-3激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。统计学采用t检验。结果K562细胞G显带检出Ph染色体,RQ-PCR检测K562细胞存在bcr/abl基因;与标准Ph染色体表达的CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因完全吻合;K562、NB4和HL60细胞在24h、48h、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显著抑制K562细胞的增殖(P<0.05),而对NB4和HL60细胞增殖无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加和不... 相似文献