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991.
992.
近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%~90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病[1].  相似文献   
993.
研究发现,恶性肿瘤存在基因异常和代谢异常,后者表现在能量代谢的异常较突出,而作为肿瘤能量来源底物的脂肪酸代谢研究并不多见。本文讨论了与脂质代谢相关的新基因,如ALDOC、TUBB5、ANXA2、FABP4、ApoA1和AOP1,CIDE家族蛋白(Cidea、Cideb、Fsp27),在产生癌症相关性恶病质中起关键作用的脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL),长链酰基辅酶A脱氢酶(ACADL),SCD1、FASN或ACC1等。由于肿瘤细胞与正常细胞在能量代谢上存在明显的差异,因此根据这种区别以能量代谢途径上的某个分子作为肿瘤治疗的靶点是完全有可能的。  相似文献   
994.
目的 调查江苏省昆山市第一人民医院维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)情况,比较分析老年和非老年患者CKD-MBD的特点,为临床治疗提供依据.方法 调查234例MHD患者的透析龄、透前肌酐、血小板、白蛋白、血色素、血钙、血磷、ALP及iPTH的水平及临床资料,与指南比较分析老年组和非老年组血钙、血磷、ALP及iPTH的特点.结果 我院MHD患者非老年组患病率高于老年组(P<0.05);透析龄、干体重、透前肌酐、白蛋白水平等指标两组间差异无统计学意义(P>0.05);血清钙、磷、iPTH达标率分别为83.76%、19.66%、40.17%.两组比较,老年组血清钙、磷、iPTH、ALP均不同程度的低于非老年组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年组MHD患者CKD-MBD指标低于非老年组,提示两组患者CKD-MBD发生机制存在差异,老年患者容易合并低转运骨病(akinesis bone disease,ABD).  相似文献   
995.
目的:观察老年患者骨科围术期骨代谢变化特点及术后应用鲑鱼降钙素对骨代谢的影响。方法年龄>60岁老年患者90例纳入本研究,男性21例,女性69例。其中行髋关节手术37例,膝关节手术38例,腰椎手术15例。将研究对象随机分为2组,治疗组45例,术后应用鲑鱼降钙素+碳酸钙片+活性维生素D抗骨质疏松治疗;对照组45例,术后应用碳酸钙片+活性维生素D治疗。分别于术前、术后1周、术后3个月测定静脉血骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)水平;于术前、术后3个月采用DEXA双能X线骨密度仪测定患者腰椎及髋部骨密度。结果共78例患者完成随访,对照组(n=37)术后1周β-CTX均值较术前明显升高(P<0.001),术后3个月较术前变化无统计学意义(P>0.05);治疗组(n=41)术后1周β-CTX均值较术前明显升高(P<0.001),术后3个月较术前明显降低(P<0.05);对照组术后1周OC均值较术前明显降低(P<0.05),术后3个月较术前无明显变化(P>0.05);治疗组术后1周OC均值较术前明显降低(P<0.001),术后3个月较术前无明显变化(P>0.05);治疗组与对照组腰椎、髋部BMD术前与术后3个月差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论老年患者接受骨科手术前后骨代谢发生改变,手术后1周骨吸收过程活跃,骨形成过程受抑制;术后应用鲑鱼降钙素3个月抗骨质疏松治疗能有效抑制骨吸收,但对促进骨形成无明显影响。  相似文献   
996.
目的 评估老年男性骨代谢生化指标和骨质疏松的关系.方法 97例老年男性,双能X线测量骨密度,根据测定的T score值将入组患者分为正常对照组(n=32)、骨量减少组(n=30)和骨质疏松组(n=35),同时测定血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、25-羟维生素D等水平.结果 骨量减低...  相似文献   
997.
食物营养成分在肠道中可被分解产生游离脂肪酸.游离脂肪酸除了被吸收氧化分解产生能量供机体利用外,还能通过结合脂肪酸受体激活信号通路,参与多种生理功能的调节,如维持能量平衡、代谢稳态、调节脂质形成与分解、影响机体免疫、结识流动消化成分间接监测菌群数量等.被确认的游离脂肪酸受体包括结合长链脂肪酸的G蛋白偶联受体(GPR)12...  相似文献   
998.
目的 了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响,以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平.方法 采用横断面调查方法,对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖(FBG),行体脂和血脂分析.已诊断糖尿病(PDM)和FBG≥5.6 mmo]/L未诊断精尿病患者填写病例报告表;5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 PDM和未诊断糖尿病FBG≥5.6 mmol/L资料完整者1067例.未诊断糖尿病5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L行OGTT检查者占65.8%(325/494).PDM 447例,占41.9%,新诊断糖尿病(NDM)占21.7%,糖调节异常(IGR)占29.1%,正常糖耐量(NGT)7.3%.TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组(P值均<0.05),HDL-C水平NGT组高于糖耐最异常各组(P值均<0.05).血脂异常的比例IGR组52.5%,NGT组56.4%,糖尿病(NDM+PDM)组69.6%.22.8%PDM患者接受系统调脂治疗,达标率3.4%.IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组(P值均<0.05),腰围PDM组大于IGR组(P<0.01).PDM组合并1种以上血管病变者占72.8%,NDM患者9.7%并发糖尿病肾病,0.2%并发糖尿病视网膜病变.结论 住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者,以高TG和低HDL-C血症为主.住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者,部分NDM和IGT患者已并发微血管病变.  相似文献   
999.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is a tumor suppressor syndrome characterized by benign tumors in multiple organs, including the brain and kidney. TSC-associated tumors exhibit hyperactivation of mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1), a direct inhibitor of autophagy. Autophagy can either promote or inhibit tumorigenesis, depending on the cellular context. The role of autophagy in the pathogenesis and treatment of the multisystem manifestations of TSC is unknown. We found that the combination of mTORC1 and autophagy inhibition was more effective than either treatment alone in inhibiting the survival of tuberin (TSC2)-null cells, growth of TSC2-null xenograft tumors, and development of spontaneous renal tumors in Tsc2(+/-) mice. Down-regulation of Atg5 induced extensive central necrosis in TSC2-null xenograft tumors, and loss of one allele of Beclin1 almost completely blocked macroscopic renal tumor formation in Tsc2(+/-) mice. Surprisingly, given the finding that lowering autophagy blocks TSC tumorigenesis, genetic down-regulation of p62/sequestosome 1 (SQSTM1), the autophagy substrate that accumulates in TSC tumors as a consequence of low autophagy levels, strongly inhibited the growth of TSC2-null xenograft tumors. These data demonstrate that autophagy is a critical component of TSC tumorigenesis, suggest that mTORC1 inhibitors may have autophagy-dependent prosurvival effects in TSC, and reveal two distinct therapeutic targets for TSC: autophagy and the autophagy target p62/SQSTM1.  相似文献   
1000.
自噬是细胞清除受损或多余的蛋白质和细胞器的降解过程.最近研究发现,脂滴也是自噬过程的底物之一.在营养状态改变时,自噬能够根据机体需要增加或减少对脂滴的降解,从而起到调节脂代谢的作用.此外,自噬在脂滴形成及脂肪组织分化过程中也发挥重要作用.在细胞水平以自噬为靶点是治疗肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新途径.  相似文献   
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