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81.
82.
目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用. 相似文献
83.
目的 为加强外科围手术期处理,观察应用早期目标指导性治疗方案(early goal directed therapy,EGDT)对感染性休克患者的救治效果。方法 运用EGDT使入ICU8h内的感染性休克患者的中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)和上腔静脉血氧饱和度(ScvO2)达标。结果 本组20例感染性休克患者,在8h内CVP达标20例,MAP达标20例,ScvO2达标16例。结论 应用EDGT治疗感染性休克有较好的理论基础和实用性,在限定的时间内使所有的目标值达标存在一定的困难。 相似文献
84.
目的 应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法 雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果 1~ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2~ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法 相似文献
85.
失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法 采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果 大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。 相似文献
86.
槲皮素对K562/A02细胞株热休克蛋白mRNA及蛋白质表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解槲皮素对K562/A02细胞株70kd热休克蛋白(HSP70)基因及蛋白质表达的影响。方法 热处理前后加入终浓度为10μmol/L的槲皮素,RT-PCR方法检测HSP70基因mRNA表达,Western blot方法检测HSP70蛋白表达。结果 热处理明显增加K562/A02细胞HSP70基因mRNA转录和蛋白表达;热处理前加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达均显著下调;热处理后加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达无明显变化。结论 热处理能明显增加K562/A02细胞HSP70基因转录和蛋白表达;槲皮素能抑制K562/A02细胞HSP70基因mRNA及蛋白的表达,并且抑制点早于HSP70的基因转录;槲皮素在K562/A02细胞HSP70基因转录启动后则不再有抑制作用。 相似文献
87.
目的:探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法:80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量;HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果:①休克30min时,肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高;60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高(P〈0.05):而肝脏在90min开始表达升高(P〈0.05),肺脏则在复苏后30min开始表达升高(P〈0.05)。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高(P〈0.01)。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早,其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异,而60min时门静脉血中含量显著升高(P〈0.01)。④休克后肠黏膜坏死脱落;肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死;肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论:失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏,推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能,有待进一步确定。 相似文献
88.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在ESWL致肾脏损伤中的作用及黄芪是否通过调节HIF-1α的表达而发挥对肾脏的保护作用。方法45只家兔随机分为对照组、ESWL损伤组和黄芪治疗组,每组15只,除对照组外,所有动物接受ESWL处理(18kV,1 500次)。黄芪治疗组家兔于冲击前3d至后2d,每天注射黄芪注射液2.0g/kg。2周后处死家兔,取肾脏HE染色观察肾组织形态学改变,免疫组织化学染色观察HIF-1α在肾脏中的表达。结果ESWL处理后肾小管上皮细胞肿胀、脱落,小管内可见大量管型,肾间质大量炎细胞浸润;黄芪治疗组以上病变显著减轻。ESWL损伤组HIF-1α显著表达于肾小管上皮细胞及间质,黄芪能够明显抑制HIF-1α的表达。结论HIF-1α参与了ESWL对肾脏的损伤,黄芪可能通过抑制HIF-1α的表达发挥对肾脏的保护作用。 相似文献
89.
动态观察胆总管急性完全性梗阻并感染、继发休克兔的血浆血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及血小板聚集率的变化。结果,血浆 TXB_2呈进行性升高,20h 后(休克时)呈下降趋势,血浆6-keto-PGF_(1α)6h 升高,随后回降;血小板聚集率呈进行性下降。提示血栓素和前列环素、血小板聚集率的变化在重症急性胆管炎、胆源性感染性休克发病过程中起重要病理生理作用,与病情和预后转归有重要联系。 相似文献
90.
作者应用免疫细胞化学法研究了HFRS尸检内分泌及其有关组织中病毒抗原的分布,病毒抗原阳性细胞与病变的关系,病变的类型及病毒感染对胰腺内胰岛素表达的影响,所用的一抗有抗肾综合征出血热(HFRS)病毒糖蛋白(G_2),核蛋白(NP)及血凝素(HA)抗原的单克隆抗体(15种)和多克隆抗体(PAb)以及抗胰岛素(INS)单克隆抗体。结果显示,内分泌组织中有两种染色形态的病毒抗原,一种是胞浆弥漫染色的抗原,为G_2,NP或HA阳性,阳性细胞弥漫分布,另一种是以病毒包涵体(IB)形式出现的颗粒性抗原,MAbs染色多为实性,PAb染色多为空泡状。在9例胰腺组织中,有4例几乎在所有腺上皮细胞和少数胰岛细胞均为IB阳性,但PAb染色可在胰岛细胞中显示出空泡状IB。在其它内分泌组织中,IB只在少数细胞中出现。抗原阳性细胞很少出现坏死,但在脑垂体及肾上腺灶性或片状凝固性坏死区域也有弥漫性抗原阳性及IB存在。胰腺组织的胰岛素染色显示,除1例胰岛INS强阳性,其余8例均有明显的INS染色减弱及阳性细胞减少的表现。结果提示,内分泌组织中有两种病变,即以IB为特征的病毒直接感染引起的细胞病变,是病毒的弱致病变作用,该病变可能对细胞的内分泌功能产生影响;另一种病变是组织的灶性或大片性同步性凝固性坏死,是继发于病毒感染后的出血和休克,该病变会 相似文献