Response of V beta 8.1+ T cell clones to self Mls-1a: implications for the origin of autoreactive T cells.

Clonal deletion and anergy are two major mechanisms of self-tolerance. However, the molecular mechanisms underlying clonal deletion and anergy, as well as the threshold of TCR affinity/avidity required for these processes, are not known. Expression of the V beta 8.1 TCR correlates with the reactivity of the T cells to the minor lymphocyte stimulating locus-1a (Mls-1a) and T cells expressing this TCR are deleted in the thymus of Mls-1a mice. Similarly, in TCR V beta 8.1 transgenic mice, the number of CD4+CD8-T cells is reduced in Mls-1a mice. However, small numbers of CD4+CD8-T cells remain in the periphery of adult Mls-1a transgenic mice. We have generated T cell clones from TCR V beta 8.1 transgenic mice by stimulation of lymph node T cells with C57BL/6 alloantigens. Interestingly, CD4+CD8-V beta 8.1+ clones isolated from the transgenic mice of Mls-1a background responded to the self-antigen Mls-1a, to which they did not respond in primary assay. Reactive patterns of the clones were compared with clones derived from Mls-1b mice. Proliferation and cytokine production of the clones from Mls-1a mice to the self-antigen Mls-1a were generally reduced when compared with clones from Mls-1b mice. More importantly, T cell clones from Mls-1a mice required more Mls-1a antigen for their activation, and were more susceptible to the inhibitory effects of anti-CD4 antibody on the proliferative responses to Mls-1a than those from Mls-1b mice. These results suggest that the T cell receptor on clones derived from Mls-1a mice have functional but reduced affinity/avidity for self-antigen Mls-1a.     

rhIL－1α对小鼠骨髓细胞长周期培养中造血细胞增殖的影响

应用小鼠骨髓细胞长周期培养（ＬＴＢＭＣ）体系，观察重组人白细胞介素－１α（ｒｈＩＬ－１α）对造血细胞增殖的影响。结果显示，经ｒｈｌＬ－１α作用后，小鼠ＬＴＢＭＣ中悬浮细胞数增多，其中粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）数量也明显增加，维持时间延长。表明ｒｈＩＬ－１α能促进小鼠造血细胞在体外ＬＴＢＭＣ中增殖并分化，而且与剂量有关系。ｒｈＩＬ－１α加入的时间，以骨髓细胞２次接种时同时加入为好，延迟加入则作用减弱。本实验对骨髓干、祖细胞体外扩增和自体骨髓移植等方面的研究有一定意义。     

ICR 小白鼠脏器中铜,锌锰含量

对40只正常成年远交系 ICR 小白鼠的主要脏器,用 WFX—Ⅱ型双光束原子吸收分光光度计测定了各脏器中铜、锌、锰含量.结果表明,主要脏器中铜、锌、锰含量大小顺序不一,铜含量最多的脏器是心,锌、锰含量最多的脏器是肝,在雌雄之间均无显著性差异.     

25％乙基硫环磷农药的诱变性研究

本文对新型有机磷农药，２５％乙基硫环磷进行了Ａｍｅｓ及微核两项诱变性试验研究。Ａｍｅｓ试验中，无论是否加入Ｓ９活化系统，２５％乙基硫环磷均未能诱发回变菌落数的增加；微核试验的各剂量组ＰＣＥ微核率也较低，（２‰～３‰），与阴性对照相比无显著性差异。     

急性苯中毒对小鼠末梢血象和骨髓细胞构成的影响

取３２只２～３个月的ＢＡＬＢ／Ｃ小白鼠，随机分为４组，每组８只，第１组为对照组，其余３个组为实验组，实验组小白鼠左腿皮下注射苯０．３ｍｌ（１５ｍｌ／ｋｇ体重）．注射后分别于２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ脱颈处死。观察中毒前、后末梢血象、骨髓细胞、骨髓细胞构成的变化。结果表明，苯中毒时骨髓变化先于末梢血象的变化，骨髓的病变为造血细胞变性、坏死，大量毛细血管扩张、充血，骨髓细胞构成降低，而且骨髓细胞构成中细胞成分降低早于外周血粒细胞减少。     

不同免疫缺陷小鼠巨噬细胞功能的初步研究

本文着重检测了不同免疫缺陷的纯合子615-nu、615-bg、615-nu/bg、Ba1b/c-nu和表现型正常的杂合子615/PBI小鼠的巨噬细胞细胞毒活性、吞噬功能,并与它们的NK细胞活性和T、B细胞功能进行了对比分析。实验结果表明:这些不同免疫缺陷的615小鼠其相应的免疫缺陷的性质是确定的。615-nu、615-nu/bg、Ba1b/c-nu的巨噬细胞毒活性与615/PBI无明显差别,但吞噬指数较正常升高,而615-bg的巨噬细胞细胞毒活性和吞噬功能则都显著低于615/PBI的。     

桂枝汤各组分作用的比较

以急性毒性、镇痛及体温降低作用为指标比较了桂枝汤及其组方中五味中药的作用。证实桂枝汤的镇痛作用主要由桂皮和芍药所致；降温作用主要因桂皮和甘草所致。在方剂中各味中药可产生协同效应。桂枝汤毒性主要由桂皮和甘草所致。方剂中各药的毒性均较单独用药降低。表明桂枝汤组方后各味中药的疗效增强而毒性降低。     

小鼠低温游泳脑缺血模型的建立及在注射液量效关系上的应用

目的:建立一种新的脑缺血小鼠模型,用标准的注射液验证模型的可靠性。方法:小鼠分成3组:生理盐水组,尼莫地平组(1.0 mg/kg)和三七总皂苷组(120 mg/kg)。静脉注射25m in后,动物负重5%体重,在10~10.5℃的水中游泳5m in,取出,断头,记录断头的喘气持续时间。小鼠分别注射尼莫地平0.3、0.7、1.0、1.5 mg/kg或三七总皂苷60、80、120、160 mg/kg,同上法操作,探讨两种药物的量效关系。结果:和生理盐水组比较,两个药物能显著延长小鼠断头的喘气持续时间(P<0.01)。尼莫地平的量效关系方程式为:y=27.74919x 18.79446;三七总皂苷的量效关系方程式为:y=0.13347x 20.51017,二者的量效关系均显著(P<0.05,P<0.01)。结论:新的方法能够用于评价药物的抗脑缺血作用。     

生三七对肝纤维化小鼠血液流变学的影响

目的:观察生三七对肝纤维化小鼠血液流变学的影响。方法:复制小鼠中毒性肝纤维化模型,生三七粉灌胃6周,检测全血粘度、血浆粘度、红细胞压积等血液流变学参数,并行肝脏病理组织切片检测。结果:与空白对照组比较,肝纤维化模型组小鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积明显增高(P<0.05,P<0.01),生三七治疗后小鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积明显降低(P<0.05,P<0.01);肝脏病理组织切片显示使用生三七后,肝纤维化程度有明显改善。结论:生三七可降低血液粘度,延缓肝纤维化的发展。     

交链孢酚单甲醚在大鼠小鼠体内的分布

对食管癌高发区粮食中分离的互隔交链孢霉的毒素交链孢酚单甲醚(AME)在大鼠、小鼠体内的分布进行研究。给动物腹腔内注射氚标记的交链孢酚单甲醚(~3H-AME),然后在不同时间测各脏器的放射性。结果表明:在所测9个脏器中,2h肝脏含量最高,食管下段在大小鼠分别居第四和第三。但大小鼠分别在72、24h则以食管下段最高,说明AME及其代谢物在此清除较慢,即对其有较高的亲和力。