缺氧对牙周炎大鼠龈沟液中可溶性细胞间黏附分子-1变化的影响

目的研究平原常氧和模拟高原缺氧条件下慢性牙周炎SD大鼠模型龈沟液(GCF)中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的变化,以探讨sICAM-1与高原牙周炎的关系。方法选取40只SD大鼠,雌雄各半,分为平原对照组(A组)、平原牙周炎组(B组)、缺氧对照组(C组)、缺氧牙周炎组(D组),每组10只。B、D组大鼠分别建立平原、高原牙周炎模型,A、C组分别作为平原、高原对照组。8周后采用ELISA法检测4组大鼠GCF中sICAM-1浓度变化,并进行比较。结果A、B、C、D组GCF中sICAM-1浓度分别为21.98±2.93、32.20±3.80、23.44±3.81、36.64±2.64ng/ml,B组与A组、D组与C组、C组与A组、D组与B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中D组显著高于其他三组(P<0.05)。结论缺氧牙周炎组大鼠GCF中的sICAM-1水平高于平原牙周炎组,提示高原缺氧环境对机体的免疫黏附能力有一定影响。     

高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19...     

急性肺动脉栓塞患者CT阻塞指数与缺氧严重程度的相关性研究

目的:评价急性肺动脉栓塞患者CT阻塞指数(CTOI)与缺氧严重程度的相关性。方法:对24例急性肺动脉栓塞患者(栓塞组)的CT肺动脉造影(CTPA)资料进行回顾性分析,了解肺动脉CTOI与血氧饱和度(SO2)的相关性;以30例无栓塞的患者作为对照组,了解栓塞患者及无栓塞患者的SO2是否有差异;以SO2值94%为标准,将肺动脉栓塞患者分为缺氧组(<94%)和非缺氧组(≥94%),了解引起缺氧的肺动脉栓塞程度。结果:肺动脉栓塞组和对照组的SO2分别为:(89.96±7.68)%和(97.53±5.26)%,肺动脉栓塞组的SO2明显低于对照组(P<0.05);CTOI与SO2之间呈明显负相关(r=0.45,P=0.03),随着CTOI的增加,SO2降低越明显;肺动脉栓塞患者中,非缺氧组CTOI值的95%可信区间为0%～49.20%,缺氧组CTOI值的95%可信区间为39.88%～100%,CTOI值为40%～50%时,患者处于氧供不足的临界状态。结论:急性肺动脉栓塞患者CTOI与缺氧严重程度具有相关性,SO2值低于94%时,提示肺动脉栓塞超过约50%。     

Wy14643对缺氧复氧损伤原代大鼠肝细胞的保护作用及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）选择性激动剂Wy14643对原代大鼠肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法采用两步灌流法分离大鼠肝细胞并进行原代培养,将培养细胞随机分成6组：C组（正常组）、H/R组（缺氧复氧组）、D组（对照组）、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组均在缺氧前2 h加入Wy14643（终浓度分别是10、30、100μmol/L）再行复氧处理。将肝细胞缺氧4 h、复氧10 h诱导细胞损伤,然后分别收集细胞培养上清液和肝细胞,测定上清液中谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和细胞内谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,MTT法测定肝细胞的存活率,电子显微镜观察肝细胞损伤情况。结果与C组比较,H/R组ALT、AST、MDA增高（P〈0.01）,SOD、GSH下降（P〈0.01）,细胞存活率降低（P〈0.01）。Wy14643处理后,肝细胞上清液ALT、AST活性降低,并且呈剂量依赖性（P〈0.01）;肝细胞内SOD、GSH活性增强（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）;细胞存活率升高（P〈0.05）。电子显微镜显示H/R组肝细胞比C组损伤明显,Wy14643处理后损伤逐渐减轻。结论 Wy14643对肝细胞缺氧复氧损伤有保护作用,可能与提高肝细胞抗氧化能力有关。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响

目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。     

低氧诱导肾细胞癌786-O细胞HIF-1α的表达变化及意义

目的探讨缺氧条件下肾透明细胞癌786-O细胞缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化及意义。方法786-O细胞在缺氧条件下培养不同时间（0、8、16、24h）后,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的转录情况;Western blot法检测HIF-1α蛋白表达变化。结果常氧状态下HIF-1α mRNA和蛋白均有一定表达。缺氧处理一定时间（8、16、24h）后786-O细胞HIF-1α mRNA表达没有明显改变（P〉0．05）,而HIF-1α蛋白表达水平显著升高（P〈0．01）。结论缺氧条件下786-O细胞HIF-1α表达变化主要在翻译水平而非转录水平。在蛋白水平对HIF-1α表达进行调控可作为肾透明细胞癌治疗的新靶点。     

Neuroprotective signaling pathways are modulated by adenosine in the anoxia tolerant turtle

Cumulative evidence shows a protective role for adenosine A1 receptors (A1R) in hypoxia/ischemia; A1R stimulation reduces neuronal damage, whereas blockade exacerbates damage. The signal transduction pathways may involve the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways and serine/threonine kinase (AKT), with cell survival depending on the timing and degree of upregulation of these cascades as well as the balance between pro-survival and pro-death pathways. Here, we show in vitro that extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K/AKT) activation is dependent on A1R stimulation, with further downstream effects that promote neuronal survival. Phosphorylated ERK1/2 (p-ERK) and AKT (p-AKT) as well as Bcl-2 are upregulated in anoxic neuronally enriched primary cultures from turtle brain. This native upregulation is further increased by the selective A1R agonist 2-chloro-N-cyclopentyladenosine (CCPA), whereas the selective antagonist 8-cyclopentyl-1,3-dihydropylxanthine (DPCPX) decreases p-ERK and p-AKT expression. Conversely, A1R antagonism resulted in increases in phosphorylated JNK (p-JNK), p38 (p-p38), and Bax. As pathological and adaptive changes occur simultaneously during anoxia/ischemia in mammalian neurons, the turtle provides an alternative model to analyze protective mechanisms in the absence of evident pathologies.     

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用

目的探讨硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用。方法将Wistar大鼠22只随机分为3组。对照组(8只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),测定3组大鼠肺动脉平均压(mPAP),观测肺血管结构变化,并用免疫组织化学方法研究α-平滑肌肌动蛋白(-αSM-actin)、弹力蛋白、转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肺动脉平滑肌细胞的表达含量。结果低氧组的mPAP明显高于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显高于对照组和低氧+NaHS组,非肌型动脉百分比明显低于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞-αSM-actin、弹力蛋白和TGF-β表达含量分别明显高于对照组和低氧+NaHS组;对照组、低氧+NaHS组以及低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞CTGF表达含量依次增高,但3组之间无显著差异。结论硫化氢可能通过调节低氧性肺动脉高压大鼠肺小血管肌性动脉TGF-β的表达,进而抑制细胞外基质成分之一的弹力蛋白合成,参与低氧性肺动脉高压的形成。     

ICAM-1单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤作用的研究

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)。其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死。应用免疫组织化学法和HE染色观察1CAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况。结果A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加。B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低。结论HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。     

一氧化氮和内皮素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化,探讨NO 和ET-1在HIE中的作用及相互关系。方法　检测24 例HIE患儿脑脊液NO和ET-1 水平,并与8 例对照组比较。结果　HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1 水平明显高于对照组(P< 0.05),中、重度HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1水平明显高于轻度HIE组(P< 0.05),头颅CT异常HIE患儿脑脊液ET-1 水平明显高于CT正常者(P< 0.01)。结论　NO和ET-1 参与新生儿HIE的病理生理过程,脑脊液NO和ET-1 是反映脑实质损伤的重要指标