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妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素 总被引:42,自引:2,他引:42
目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法 分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 ICP时 , 相似文献
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目的:研究发酵培育的蝙蝠蛾拟青霉菌丝体( PHM)抗疲劳、耐缺氧作用及其机制。方法将72只雄性昆明小鼠随机分为正常饲养组( Home组)、对照组、莫达非尼( Moda)组以及PHM低、中、高剂量组。给药14 d,每天2次。除Home组外,其他5组小鼠于末次给药后40 min,8、24和48 h通过轮式疲劳仪接受强迫攀跑训练,并于72 h接受力竭攀跑训练。记录小鼠每次训练过程中的电击次数。力竭训练结束后,运用试剂盒检测小鼠的肝糖原、肌糖原、血清尿素氮、血清乳酸、血清肌酸激酶和全血ATP水平。另将96只雄性昆明小鼠随机分为对照组和PHM低、中、高剂量组,每组24只,其中12只进行常压耐缺氧实验,另12只进行亚硝酸钠中毒实验。结果与对照组相比,PHM 能显著降低小鼠电击次数,改善疲劳相关生化指标并显著延长其缺氧存活时间。结论PHM作为虫草替代品用于抗疲劳、耐缺氧具有一定的潜力和良好的应用前景。 相似文献
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目的 应用西北人工实验舱建立妊娠期绵羊不同程度高原缺氧模型,并评估其氧合状态及氧化损伤程度.方法 采用24只人工授精配种成功的妊娠期绵羊,随机均分为平原对照组(LAC)、轻度低氧暴露组(MHE)和重度低氧暴露组(SHE).用人工实验舱模拟西北地区高原低氧低压低温环境,通过调节温度、湿度、压力和空气氧含量等参数制备MHE与SHE动物模型,分别于建模前(0d)与建模后7、15、30、90、120d检测3组动物氧合状态、生命体征及行为模式,动态检测肝脏组织氧化损伤标志物的水平.结果 经不同条件人工实验舱造模30d(MHE组)及90d(SHE组)后,妊娠期绵羊动脉血气指标分别达到轻度和重度缺氧诊断标准.建模后90d,与LAC组比较,MHE组及SHE组妊娠期绵羊呼吸频率减低(P<0.05),心率升高(P<0.05),运动减少,且SHE组饮食较MHE组减少;建模后120d,MHE组及SHE组妊娠期绵羊蛋白质氧化损伤的生物标志物羰基(CO)和细胞氧化损伤的生物标志物丙二醛(MDA)水平均明显高于LAC组(P<0.05),且SHE组明显高于MHE组(P<0.05).结论 应用西北人工实验舱成功建立了妊娠期绵羊不同程度高原缺氧模型.高原低氧环境可引起妊娠期绵羊氧化应激损伤. 相似文献
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急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究急性高原病和(或)高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄,大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高;脑组织毛细血管面积密度明显增加,并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张,大脑皮层神经细胞肿胀,细胞和血管周围间隙增宽,脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和(或)高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。 相似文献
18.
目的观察腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制。方法通过建立体外培养大鼠大脑皮质神经元H/R损伤模型,观察终浓度分别为0(对照组)、25、50、100nmol/L的DPCPX对常氧(低氧0h)和低氧暴露8、12、24h后复氧24h的H/R神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响,并检测了100nmol/LDPCPX对低氧暴露12h的H/R神经元丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XO)、Ca2 -ATP酶活性的影响。结果与对照组比较,100nmol/LDPCPX显著增加低氧暴露12h的H/R神经元LDH释放量(P<0·05),明显升高其MDA含量(P<0·01)和XO活性(P<0·05),明显降低其Ca2 -ATP酶活性(P<0·05)。结论DPCPX可加重培养神经元H/R损伤,其机制可能包括降低神经元抗氧化能力及Ca2 -ATP酶活性。 相似文献
19.
目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。 相似文献
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