血管紧张素转换酶抑制剂及螺内酯对扩张型心肌病心肌纤维化及心功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂培多普利(商品名:雅思达)及螺内酯逆转原发性扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化及改善心功能的作用.方法采用放射免疫方法测定24例正常对照者及原发性DCM应用培多普利及螺内酯治疗前后心肌纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA),同时测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,采用超声方法测定左室射血分数(LVEF).结果原发生DCM PCⅢ、LN、HA明显升高,血浆AngⅡ、ALD活性增强,使用培多普利和螺内酯治疗6个月后PCⅢ、LN、HA显著下降,AngⅡ、ALD活性减低,心功能明显改善.结论原发性DCM存在不同程度心肌纤维化.血管紧张素换酶抑制剂及螺内脂通过抑制AngⅡ、ALD逆转心肌纤维化,明显改善心功能.     

福辛普利和氯沙坦治疗心力衰竭疗效的比较

目的 :比较福辛普利和氯沙坦治疗心力衰竭的疗效及对肾素血管紧张肽系统的影响。方法 :71例心力衰竭病人分为 2组 ,其中 36例病人应用福辛普利 10mg ,qd× 4wk ,35例病人应用氯沙坦50mg ,qd× 4wk。结果 :福辛普利组临床总有效率为 61% ,氯沙坦组为 63% (P >0 .0 5)。 2组治疗前后心率、血压的差值分别为 ( 12± 12 )次·min- 1和 ( 7± 10 )次·min- 1,( 2 .9± 2 .2 ) / ( 4± 3)kPa和 ( 2 .6±0 .9) / ( 3.6± 2 .0 )kPa(均P <0 .0 1)。同时 2组均有减少心肌氧耗、改善心肌缺血范围和程度、改善左室收缩舒张功能等作用。结论 :尽管 2药对肾素血管紧张肽系统作用不同 ,但均对治疗心力衰竭有效     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

胸水酶谱分析对结核性及癌性胸水鉴别诊断的评价

本文报告51例结核性胸水和42例癌性胸水患者血清及胸水中ADA、ACE、LYZ及LDH的活性。结果表明,纬核性胸水ADA、ACE及LYZ活性显著高于癌性胸水(P<0.05～0.01),而癌性胸水LDH晕高于结核性胸水,但无显著性。单酶测定对结核性胸水的敏感性PADA为88％,PACE74％,PLYZ73.3％。采用多酶组合诊断PADA PACE的敏感性为95％,PADA PACE PLYZ为100％;若同时计算各酶的胸水/血清比值,可将PADA PLYZ的敏感性从81％提高到94.11％     

丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

激光心肌血运重建术对心肌缺血犬模型血生化指标影响

①目的探讨激光心肌血运重建术(PTMR)对犬心肌缺血模型血生化指标的影响及其作用机制。②方法15只健康成年杂种犬,随机分成PTMR组(n=12)和对照组(n=3),分别于结扎左冠状动脉回旋支手术前、手术后0.5、1.0、3.0、6.0h采血,测定血中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、心钠素(ANP)、儿茶酚胺(CA)浓度。③结果冠状动脉阻断前,血中ATⅡ、ANP、CA浓度PTMR组和对照组之间差异无显著性(t=0.18~0.86,P>0.05)。冠状动脉阻断后各时间点,PTMR组各指标较对照组明显降低,差异有显著性(t=2.48~10.83,P<0.05)。④结论PTMR能够降低缺血犬模型血液中过高的ATⅡ、ANP、CA,从而减轻心肌损害,保护心脏功能。     

Hypotensive effects of captopril on physical properties of the arterial system in young and adult rats

We determined the acute effects of the angiotension converting enzyme inhibitor captopril on the arterial mechanics in rats at different ages, based on the exponentially tapered T-tube model. Male Wistar-Kyoto rats aged 4 and 12 months were individually referred to as young (n = 8) and adult rats (n = 8) and wereanesthetized and thoractomized. The pulsatile aortic pressure andflow signals before and after the administration of captopril (20mg/kg, i.p.) were measured by a high-fidelity pressure sensor andan electromagnetic flow probe, respectively. In each age group,captopril showed little change in basal heart rate as well ascardiac output. However, captopril produced a drop of 15% in meanaortic pressure in young and a fall of 12% in adult rats. Inaddition, captopril reduced total peripheral resistance by 21% inyoung and by 23% in adult animals. As for the pulsatile nature ofthe arterial system, captopril had increased wave transit time ofthe lower body circulation of 10% in young and of 12% in adultrats. By contrast, captopril reduced wave reflection factor by22% in young and by 25% in adult animals. In conclusion, theconverting enzyme inhibitor captopril has a stiffness-decreasingeffect on Windkessel vessels and a dilated effect on resistancearterioles in either young or adult rats. No age dependence ofvascular response and reflex tachycardia to captopril has beenfound in rats between 4 and 12 months.     

豨莶草对肾性血管性高血压降压作用机制的研究

目的:探讨豨莶草对肾性高血压的降压作用,并对其降压机制进行研究.方法:采用两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利(25 mg·kg-1)组、豨莶草(高、中、低剂量)(64 g·kg-1、32 g· kg-1、16 g· kg-1)组,另设假手术组.连续给药4周后,检测大鼠尾动脉收缩压(systo...     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。