肠缺血-再灌注早期脏器细胞凋亡诱发全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征的组织学观察

目的：探讨肠缺血再灌注早期脏器细胞凋亡在诱发全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征（ＳＩＲＳ及ＭＯＤＳ）中的可能作用。方法：采用肠系膜上动脉夹闭法复制大鼠肠缺血再灌注模型，结合多种方法检测肺、肝、肾及小肠组织的凋亡细胞，计数小肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结并观察肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结及肺内淋巴样组织的病理学变化，作小鼠抗大鼠抗增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组化染色判断巨噬细胞增生程度。结果：大鼠肠缺血再灌注早期脏器细胞凋亡百分率显著增加，凋亡细胞主要分布在易受缺氧损伤的区域。肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结及肺内淋巴样小结随缺血再灌注损伤加重而进行性增大及增多，散布于其间的吞噬细胞及其所含的核碎片也同时增多；小肠壁上肉眼可见Ｐｅｙｅｒ′ｓ结数与肠系膜缘小肠粘膜上皮细胞凋亡百分率呈显著正相关。ＰＣＮＡ单克隆抗体染色发现，阳性吞噬细胞随ＩＲ损伤加重明显增多。结论：大鼠肠缺血再灌注早期巨噬细胞吞噬清除快速增多的凋亡细胞可能具有诱发ＳＩＲＳ／ＭＯＤＳ的作用     

复方红景天和参芪花粉合剂防治高原急性肺损伤的实验研究

目的：探索藏药复方红景天（ＲＣＯ）和复方参芪花粉合剂（ＡＣＯ）对高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和１２０只小鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＣＧ）、盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），ＡＣＯ防治组（ＡＣＯＧ）、ＲＣＯ防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体、肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）各指标参数。结果：各组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）在致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０５。术后４小时、８小时各组ＰａＯ２、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α变化更明显，ＡＣＯＧ、ＲＣＯＧ与ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。术后１２小时，ＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的平均体动脉压（ＭＡＰ）仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０１。结论：藏药ＲＣＯ和ＡＣＯ在防治高原ＡＬＩ中可能起到重要防护作用     

血浆血小板激活因子与急性肺损伤相关性及"神农33"注射液对其影响的观察

目的：探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）时血小板激活因子（ＰＡＦ）含量变化情况及“神农３３”注射液对ＰＡＦ及ＡＬＩ的影响。方法：给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ,制成ＡＬＩ模型;采用反相高效液相色谱法检测ＬＰＳ攻击后１小时大鼠血浆ＰＡＦ含量,观察ＬＰＳ攻击后３小时大鼠肺湿、干重,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：ＡＬＩ组动物的肺湿重、湿干重比、肺含水量均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０５）,肺病理组织学改变明显且严重。ＡＬＩ组大鼠血浆ＰＡＦ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,单独给予“神农３３”注射液无明显降低ＰＡＦ的作用（Ｐ＞０．０５）,而以“神农３３”注射液保护的大鼠ＰＡＦ含量明显低于ＡＬＩ组,同时肺损伤也较轻。结论：ＰＡＦ在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ中起重要作用,“神农３３”注射液有拮抗ＰＡＦ及保护肺脏的作用     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

缺血损伤脊髓运动诱发电位的变化及其意义

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急性脑缺血并发肺损伤的实验研究

目的：探讨脑缺血早期肺部损伤的发生机制及其在临床救治中的重要性。方法：结扎１２只大鼠双侧颈总动脉２小时，造成脑缺血模型。观察脑缺血动物呼吸和心率的变化及２小时后动脉血ｐＨ、氧分压（ＰａＯ２）和二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）；并处死动物取脑和肺组织作病理学观察。结果：脑缺血大鼠ＰａＣＯ２显著升高，ＰａＯ２显著降低；肺部可见肺泡隔增宽、充血、肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、线粒体嵴结构不清、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层体内环形排列的板层结构破坏。结论：实验组动物，脑缺血早期肺部已有损伤。因此，对于急性缺血性脑血管病患者应早期纠正脑缺氧，改善肺功能，防止或降低肺部感染的发生。     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

脑损伤病人血浆、脑脊液中一氧化氮含量周期变化的研究

目的 测定脑损伤病人伤后早期血浆、脑脊液中NO的含量，阐述一氧化氮（NO）对脑损伤病人继发损害的生物学作用。方法 选取伤后24h内入院的病人56例，采用改进的Griess法测定伤后24、48、72、168h血浆，脑脊液中NO含量。结果 脑损伤病人伤后24h内血浆，脑脊液中NO即开始明显升高，在72h内达到峰值，到168h基本降至正常，脑损伤病人轻、中、重型组各组之间NO含量均有显著差异。损伤越重，NO含量越高，除了脑震荡外，不同损伤类型间NO含量无显著差异。在损伤类型和损伤程度具有可比性的情况下，手术治疗组和保守治疗组NO含量无显著差异。结论 脑损伤病人体内NO含量确定发生明显的变化。它的变化趋势和变化程度与病人的损伤程度和预后又直接相关。证实NO参与了脑损害且发挥着重要作用。提示通过测定血浆，脑脊液（尤其脑脊液）中NO含量可以判断脑损伤程度，治疗效果和预后。     

颈髓损伤患者免疫功能状态的临床观察

目的观察颈髓损伤患者T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化并探讨其临床意义。方法对 36例颈髓损伤患者于康复治疗前后检测外周血T细胞亚群及免疫球蛋白水平 ,并与正常对照组比较。结果康复治疗前颈髓损伤患者CD3 、CD4 、CD4 /CD8 及IgG水平均较对照组降低 (P <0 .0 5 ) ,治疗后CD3 及CD4 /CD8 改善 (P <0 .0 5 )。完全性脊髓损伤患者免疫功能抑制较不完全性损伤更严重。结论颈髓损伤患者细胞及体液免疫功能处抑制状态 ,完全性脊髓损伤免疫功能抑制更严重。