替米沙坦联合血液透析治疗尿毒症合并高血压患者的临床疗效观察

目的：观察替米沙坦联合血液透析方法治疗尿毒症合并高血压患者的临床疗效。方法：选取本院2009年4月~2010年4月收治的尿毒症合并高血压患者68例,将其随机分为观察组（替米沙坦治疗组）和对照组（常规治疗组）,治疗周期均为12周,观察两组的治疗效果。结果：两组患者治疗前血压无明显差异,治疗12周后两组血压与治疗前比较均显下降趋势,与对照组相比,观察组（替米沙坦组）的血压下降更为明显。结论：替米沙坦在降压的同时,显著降低了血清脂联素水平,效果理想,患者易耐受。     

雷米普利和替米沙坦与胺碘酮联用治疗阵发性心房颤动的临床观察

目的探讨雷米普利和替米沙坦与小剂量胺碘酮联用对心功能正常的阵发性心房颤动（房颤）维持窦性心律的长期疗效。方法将180例阵发性房颤患者完全随机分为胺碘酮组（A组,61例）、胺碘酮＋雷米普利组（B组,59例）、胺碘酮＋替米沙坦组（C组,60例）,随访2年,比较3组治疗后6、12、18、24个月的窦性心律维持率以及治疗前、后的左心房内径。结果治疗12个月后,A组左心房内径大于B、C组（P〈0．05）,A组窦性心律维持率明显低于B、C组（P〈0．05）。试验终点时,A组的窦性心律维持率为58．62％,B组为77．78％,C组为78．57％（P〈0．05）。结论胺碘酮分别与雷米普利和替米沙坦配伍治疗阵发性房颤维持窦性心律具有相同的疗效,但优于单用胺碘酮,并能抑制左心房的扩大。     

替米沙坦片的含量测定

目的　测定替米沙坦片中替米沙坦的含量。方法　采用紫外分光光度法 ,在 2 96nm波长处测定 ,空白辅料无干扰。结果　替米沙坦浓度在 4× 10 -3 ～ 16× 10 -3 mg·ml-1范围内与吸光度有良好的线性关系 (r =0 .9999)。平均回收率为 99.75 %。重复性试验的 RSD =0 .37%。结论　所建立的方法简便、灵敏、专属、准确 ,可供替米沙坦片的含量测定。     

替米沙坦联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病疗效观察

目的探讨替米沙坦与辛伐他汀联用对早期糖尿病肾病的保护作用。方法将46例合并早期肾病的2型糖尿病患者随机分为替米沙坦与辛伐他汀联合治疗组（n=23）和对照组（n=23）。对照组采用正规胰岛素治疗,卡托普利为10mg／次,3次／d;治疗组在对照组的治疗基础之上加用替米沙坦80mg／次,辛伐他汀20mg／次,均1次／d。两组疗程均为16周。连续治疗16周后测血压、微量白蛋白尿（MAU）、TC、HDL-c及LDL-C。观察两组治疗前后各项指标的变化。结果治疗16周后,治疗组及对照组患者尿MAU水平均较治疗前显著下降（均P〈0．01）,但治疗组较对照组下降明显（P〈0．01）。治疗组血脂改变程度优于对照组（P〈0．01）。两组治疗前后及同期各组间肾功能、空腹血糖水平、HbA1c变化均无统计学意义。结论替米沙坦与辛伐他汀联用较传统单用ACEI抑制剂治疗更有利于延缓糖尿病早期。肾病的发展。     

高效液相色谱法测定替米沙坦胶囊中替米沙坦含量

目的建立测定替米沙坦胶囊中替米沙坦含量的高效液相色谱法。方法采用依利特C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水-冰醋酸(45∶55∶0.1)为流动相,检测波长为242 nm。结果替米沙坦质量浓度在20～160μg/mL范围内与峰面积线性关系良好(r=0.999 8),替米沙坦的平均回收率为96.90%,RSD=0.39%(n=5)。结论所用方法准确、简便、可靠,可作为替米沙坦胶囊的质量控制方法。     

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响。方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例。A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年。观察2组左室质量指数（LVMI）变化。结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）,A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用。     

动态血压监测评价替米沙坦的降压效果

目的以24h动态血压监测评价替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效。方法选择30例轻中度高血压患者,予以替米沙坦80mg/d治疗8周,分别于治疗前后行24h动态血压监测并计算其谷峰比值、平滑指数后进行比较分析。结果治疗8周后24h平均收缩压、舒张压;日间平均收缩压、舒张压;夜间平均收缩压、舒张压与治疗前比较均有显著性降低(P<0.01),收缩压、舒张压负荷也有显著降低(P<0.01)。收缩压谷峰比值为63.2%,舒张压谷峰比值65.8%,收缩压平滑指数为(1.08±0.34),舒张压平滑指数为(1.12±0.23)。结论替米沙坦具有良好的降压效果及满意的谷峰比值、平滑指数,临床应用安全。     

Angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin AT1-receptor antagonism equally improve doxorubicin-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity

Doxorubicin (Dox) is a potent anticancer agent; its clinical use is limited for its marked cardiotoxicity and nephrotoxicity. The present study investigated the possible protective effect of telmisartan, an angiotensin AT₁-receptor blocker versus captopril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, on Dox-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity in rats. Rats were allocated into four groups. Control group, Dox group, Dox + telmisartan group, and Dox + captopril group. Cardiotoxicity and nephrotoxicity were assessed biochemically and histopathologically. Frozen heart and kidney specimens were used for estimation of lipid peroxides product (MDA), reduced glutathione (GSH), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and nitric oxide (NO). Expression of induced nitric oxide synthase (iNOS) was detected by immunohistochemistry. Coadministration of either telmisartan or captopril with Dox equally decreased the biochemical markers of both cardiotoxicity (LDH and CK–MP) and nephrotoxicity (urea and creatinine). Both telmisartan and captopril attenuated the effects of Dox on oxidative stress parameters and NO. Histopathologically, coadministration of either drug with Dox was able to attenuate Dox-induced myocardial fibrosis and renal tubular damage. Immunohistochemistry, expression of iNOS was increased in both cardiac and renal tissues. Both telmisartan and captopril significantly and equally attenuated the effect of Dox on all measured parameters. These results suggested that telmisartan has protective effects equal to that of captopril against Dox-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity; implying that angiotensin II pathway plays a role in Dox-induced cardiac and renal damage. The protective effect of either drug relies, at least in part, on their antioxidant effects and decreased the expression of iNOS.     

替米沙坦联合单硝酸异山梨酯治疗肺心病心力衰竭疗效观察

目的观察替米沙坦、单硝酸异山梨酯（ISMN）联合治疗重症肺心病心力衰竭的疗效。方法印例肺心病心力衰竭患者随机分为甲乙两组,每组30例。甲组（治疗组）在乙组常规治疗基础上加用替米沙坦、单硝酸异山梨酯,5d为1个疗程。结果治疗组显效率74．3％,总有效率为92．7％;对照组显效率为46．6％,总有效率为68．3％,两组显效率、总有效率差异均有统计学意义（均P〈0．01．）。结论替米沙坦、单硝酸异山梨酯（ISMN）合用治疗老年慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效显著,不良反应少,使用安全。     

建立大鼠糖尿病模型研究替米沙坦对大鼠肾脏内氧化应激的抑制作用及对其蛋白激酶C的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激（OS）和蛋白激酶C（PKC）活性的影响。方法 将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组。检测各组第4、5、11、17周的血糖、血胰岛素、血脂（TG、TC）,11、17周的血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜,锌-超氧化物歧化酶（Cu,Zn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及PKC活性。结果 与糖尿病组相比,替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化。而Ser、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降,肾脏抗氧化酶活性（Cu,Zn-SOD、CAT、GSH-Px）则明显上升。做相关性分析发现肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞质PKC活性的变化相关。结论 替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激,并且这种抑制作用可能与其下调蛋白激酶C活性有关。