B7-1与CD40L在淋巴瘤免疫治疗中的协同作用

为了研究B7-1与CD40L共刺激途径在淋巴瘤的免疫治疗中的作用，探讨治疗淋巴瘤疫苗有效的作用方式，将A20淋巴瘤细胞株接种在BALB／C小鼠身上以构建荷瘤小鼠模型，将B7-1与CD40L表达载体单独或联合导入肿瘤内，以PBS和空载体作为对照，观察肿瘤生长的情况；应用肿瘤病理切片和HE染色技术观察肿瘤组织形态及淋巴细胞浸润情况，采用CCK-8试剂盒检测荷瘤小鼠脾CTL杀伤效应。结果显示，瘤内注射B7-1或CD40L表达载体可导致肿瘤生长延缓或体积缩小，两者联合注射较对照组和单独注射组的肿瘤消退效应明显增强。肿瘤形态学观察表明，治疗小鼠肿瘤局部有炎性细胞浸润并伴有大面积的坏死，肿瘤局限化；CCK8试剂盒检测显示小鼠脾CTL杀伤能力增强。结论：B7-1与CD40L疫苗对淋巴瘤具有治疗效应，两者联合治疗的效果优于单一治疗。质粒载体瘤内注射可作为一种安全有效的肿瘤疫苗作用方式。     

大鼠心脏移植排斥反应过程中外周血CD28、CD40通路相关分子的变化

目的探讨CD28、CD40共刺激通路与排斥反应的关系,同时也为排斥反应的诊断寻找一种新的检测指标。方法采用大鼠异位心脏移植模型,用免疫组化方法动态检测外周血单核细胞（PBMC）CD28、CTLA4、CD40及CD40L分子的表达。结果在0～4级排斥反应中,外周血细胞CD28分子阳性表达率在各组间的差异无统计学意义。外周血细胞表达CTLA4分子的阳性率随排斥反应增强而升高（P〈0.01）。CD40及CD40L在PBMC中的表达强度也随排斥反应的分级逐渐增强（P〈0.01）。结论外周血CTLA4、CD40及CD40L分子的表达与排斥反应有密切关系,动态检测这些分子有助于对排斥反应状态的评价。     

下咽鳞状细胞癌组织claudin-1的表达及与微淋巴管生成的关系

目的 通过检测97例下咽鳞状细胞癌患者癌组织中claudin-1与D2-40蛋白的表达,分析claudin-1与微淋巴管密度(MLVD)之间的相互关系,探讨它们与肿瘤临床分期、病理学分级及患者临床预后之间的相关性,探索下咽鳞状细胞癌淋巴结转移的机制.方法 应用免疫组化法检测97例下咽鳞状细胞癌及90例癌旁组织标本中cl...     

CD154/CD40与肿瘤关系的研究进展

CD154及CD40是肿瘤坏死因子受体超家族成员.目前认为它们具有促进肿瘤发生发展的作用,其机制包括抗凋亡、促进新生血管形成、激活核转录因子NF-kB、上调细胞因子等多个方面.CD154及CD40与肿瘤的关系不仅成为新的研究热点,而且为肿瘤的靶向治疗提供了新的研究方向.本文就CD154/CD40与肿瘤关系的研究进展作一综述     

硬膜外麻醉复合全麻对开胸手术患者早期恢复质量的影响

目的 探讨硬膜外腔阻滞复合全麻与肋间神经阻滞复合全麻对开胸手术患者早期恢复质量的影响。方法 选取行开胸手术患者76例,按随机数表法分为两组,硬膜外阻滞复合全麻组（E组）、肋间神经阻滞复合全麻组（C组）,每组38例。E组行硬膜外穿刺置管,术中0.2%罗哌卡因维持;C组行切口及上下肋间神经阻滞,两组全麻诱导及维持一致。采用术后恢复质量量表(quality of recovery QoR-40）对患者进行术前1d、术后3d恢复质量评分;采用视觉模拟评分法（visual analogue scale, VAS）对两组患者进行拔管后4 h、8 h、12 h、24 h安静和活动后的VAS评分;同时记录患者首次下床活动时间及住院时间。结果 E组在术后3dQoR-40各项评分均高于C组,差异有统计学意义（P <0.05）;E组静息和运动状态下术后各时间点VAS评分均低于C组,差异有统计学意义（P <0.05）;E组首次下床活动时间较早,住院时间较C组减少,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 硬膜外阻滞复合全身麻醉用于开胸手术患者,不仅镇痛效果良好,还能明显提高术后早期恢复质量,...     

40岁以下肺癌病人放疗与化疗疗效分析

目的探讨40岁以下失去手术机会的肺癌病人放疗与化疗的疗效及影响预后因素。方法103例40岁以下病人单纯化疗45例,化疗与放疗综合治疗54例,单纯放疗4例。结果103例中CR23．3％（24／103）,总有效率75．73％。1、2、5年生存率分别为52．37％、29．87％、7．8％,中位生存期15个月。结论放疗与化疗综合治疗疗效优于单一方法治疗;血清CEA、误诊及机体免疫功能为影响愈后的重要因素。     

IL-1023-57-PE40免疫毒素的实验研究

以IL-10的功能短肽(35肽,即IL-10第23号至第57号氨基酸)为导向部分与PE40(绿脓杆菌外毒素A除去受体结合区后的剩余部分)融合构建了IL-1023-57-PE40免疫毒素,对纯化的IL-1023-57-PE40进行了细胞毒活性测定、细胞ELISA、荧光标记和动物模型实体瘤组织切片实验,结果表明:构建的IL-1023-57-PE40符合免疫毒素的作用机制。实验改变了传统免疫毒素机制分析的方法,为免疫毒素的毒性机制分析做了一定有益的探索。     

sCD40L联合TB.HSP70-H22肽刺激树突状细胞诱导特异性抗肿瘤免疫的研究

目的 探讨受sCD40L与结核杆菌HSP70(mycobacterium tuberculosis heat shock protein 70,TB.HSP70)-H22肽联合刺激的树突状细胞(dendritic cell,DC)在体内外的特异性抗肿瘤免疫.方法 取小鼠骨髓于培养第7天分为未刺激组、sCD40L组、TB.HSP70-H22肽组、sCD40L+TB.HSP70-H22肽组,共4组,分别给予相应干预,24 h后取上清,ELISA法检测IL-12、IL-10,流式细胞术检测CD40、CD80,混合淋巴细胞反应(MRL)检测淋巴细胞增殖,MTT法检测对肿瘤细胞的杀伤率;建立小鼠肝癌模型,完全随机分为5组(分别给予生理盐水和以上4种干预获得的DC干预),Ⅰ组:生理盐水对照组,Ⅱ组:未刺激DC治疗组,Ⅲ组:sCD40L DC治疗组,Ⅳ组:TB.HSP70-H22肽DC治疗组,V组:sCD40L+TB.HSP70-H22肽DC治疗组,于第21天测瘤质量,ELISA法测血清IL-10、IFN-γ.结果 sCD40L+TB.HSP70-H22肽组的各项指标与其他各组相比,IL-10显著降低,其他指标均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).V组与其他各组相比,IL-10和瘤质量均显著降低,IFN-γ显著上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 受sCD40L与TB.HSP70-H22肽复合物联合刺激后的DC被充分激活,能诱导强有力的特异性抗肿瘤细胞免疫,对H22瘤细胞产生强大的杀伤作用,显著抑制肿瘤的生长.