衣达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及其对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β的影响。方法68例急性脑梗死患者随机分为观察组（常规治疗＋依达拉奉）和对照组（常规治疗）各34例,观察并比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清NSE、S-100β的变化。结果治疗14d后,观察组的总有效率明显高于对照组（X^2=7．852,P〈0．05）。血清NSE和S-100β水平均较治疗前明显下降（P〈0．05、P〈0．01）,且观察组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且能明显降低患者血清NSE、S-10015的水平,值得广泛推广和应用。     

基于纤维肉瘤荷瘤模型的异黑成熟颗粒对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究异黑成熟颗粒对S-180荷瘤小鼠的抑制作用。方法 60只小鼠进行S-180实体瘤造模后随机分为异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10d,测定以下指标:小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清TNF-α、IFN-γ及IL-2水平,S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤的病理学改变,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤小鼠日常活动的影响。结果异黑成熟颗粒高、中、低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为61.55%,65.90%,38.01%和80.38%,均具有明显的抑瘤作用(P<0.05)。给予异黑成熟颗粒后血清中TNF-α、IFN-γ及IL-2含量显著增高(P<0.05)。异黑成熟颗粒可显著促进S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论异黑成熟颗粒对S-180实体瘤有明显的抑制作用。     

S-100和CD83+DC在喉粘膜病变中的表达及意义

【摘要】目的 研究树突状细胞（DC）在声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌组织中的表达差异。方法 采用免疫组化方法检测20 例声带息肉组织、47 例喉黏膜白斑组织、45 例声门型喉鳞癌组织及20 例正常喉黏膜组织中S-100+DC 及CD83+DC 的浸润情况。结果 声带息肉组、喉白斑组、声门型喉鳞癌组的S-100 及CD83+DC 数较正常喉黏膜组明显增多（P<0.05）;声带息肉组S-100 及CD83+DC 数比喉白斑组明显增多,声带息肉组及喉白斑组S- 100 及CD83+DC 数较声门型喉鳞癌组有所增加;在喉黏膜白斑组织中重度不典型增生组S-100 及CD83+DC 数明显高于轻、中度不典型增生组（P < 0.05）;高、中分化声门型喉鳞癌组S-100 及CD83+DC 数高于低分化组（P < 0.05）。结论 声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌均存在免疫活动异常,DC 的变化在喉癌发生发展过程中发挥重要作用。     

缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白变化的临床意义探讨

目的通过测定急性缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白的变化,探讨其与梗死灶大小、神经学状态和神经学预后间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性缺血性脑卒中患者发病后48h内、第5天、第7天和第14天血清S-100β水平。所有患者于相应时间用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经学状态评估,并于出院时评估神经学功能（BI）。结果患者组各时间点S-100β水平与对照组差异均无统计学意义。S-100β于所有时间点,较大、中等和较小梗死灶组及对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,且与相应NIHSS和出院时BI均有非常明显的相关性（P=0．000）。较大梗死灶组血清S-100β水平较高。结论S-100β水平在缺血性脑卒中患者中明显升高,有望成为缺血性脑卒中早期评估、揭示疾病严重程度和评估预后的指标。     

蜈龙抗癌颗粒治疗小鼠移植性肿瘤的药效学观察

目的:观察蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤的治疗效果。方法:采用小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌,每个瘤株重复进行3批试验,每批试验用小鼠50只,随机分5组,分别为生理盐水对照组、环磷酰胺(100 mg.kg^-1)组和蜈龙抗癌颗粒低、中、高剂量组,对于Lewis肺癌和P388白血病瘤株,低、中、高剂量分别相当生药10,25,40 g.kg^-1.d^-1,对于S180肉瘤和H22肝癌瘤株,则分别为15,30,50 g.kg^-1.d^-1。观察用药后动物的一般表现、体重增长和肿瘤生长情况。结果:高剂量蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌的抑制率分别为90.1%,30.8%,49.8%和52.3%。阳性对照药环磷酰胺对以上4种瘤株的抑制率分别为90.6%,77.2%,79.6%和60.3%。高剂量组荷瘤小鼠的体重增长减缓。结论:蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌均有明显的抑制作用,并呈良好的量效关系。对小鼠Lewis肺癌的治疗效果最明显。高剂量连续用药9~11 d对小鼠有毒性作用。     

线粒体凋亡通路在声动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡中的作用

目的研究超声激活血卟啉诱导S180肿瘤细胞凋亡的作用机制,并探讨声动力学处理对线粒体凋亡相关蛋白表达变化的影响。方法采用频率为1.75 MHz,声强2W/cm~2的高频聚焦超声结合血卟啉处理S180腹水型肿瘤细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦扫描显微镜观察线粒体内膜通透性的变化和细胞色素C的释放;Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达变化。结果超声结合血卟啉联合作用后,S180肿瘤细胞凋亡率显著提高,线粒体内膜通透性增强,细胞色素C释放,Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论线粒体凋亡通路在超声激活血卟啉诱导S180肿瘤细胞凋亡中可能起重要作用。     

Infective Endocarditis Due to Treponema pallidum: A Case Diagnosed Using Polymerase Chain Reaction Analysis of Aortic Valve

Syphilis is a sexually transmitted disease caused by Treponema pallidum. Syphilitic aortitis might coexist in a dysfunctional aortic valve, but the etiology remains unclear, because microbiological diagnosis is difficult. A 62-year-old man with low-grade fever was diagnosed with aortitis and infective endocarditis, due to Treponema pallidum infection, using polymerase chain reaction analysis. This case suggests that syphilis might cause infective endocarditis.     

Chromosomes in neoplasia: An appeal for unpublished data

In relation to a recent survey of chromosome aberrations in 856 human neoplasms the following points are presented: 1) the chromosome aberrations of significance to the biology of neoplasms are nonrandom; 2) aberrations of a particular chromosome tend to be of similar kind; 3) aberrations cluster to a limited number of specific chromosomes; 4) geographic differences have been observed in chromosome aberrations; 5) the karyotypic pattern of a neoplasm may be influenced by previous exposure to potential carcinogenic agents; 6) the role of chromosome aberrations in neoplasia—a hypothesis; 7) a plea is made for unpublished data to be included in our next survey of chromosome aberrations.     

电脉冲致离体S-180细胞电穿孔的观察与研究

扫描电镜下我们观察到了一定强度电脉冲致 S- 180细胞电穿孔的现象。同时分别改变电压、电容、脉冲个数 ,对 S- 180离体细胞进行电脉冲作用 ,通过苔盼蓝追踪 ,发现在一定的条件下 ,随着对 S- 180离体细胞电穿孔的电压越大、电容越小、脉冲个数越多 ,其穿孔百分率越大。     

小鼠S180移植瘤血管生成作用及其调节机制的研究

目的：观察肉瘤180(S180)移植瘤发展过程中血管生成及血管生成调节因子的变化,并对其调节机制进行探讨。 方法： 利用Km小鼠的S180移植瘤模型，采用FⅧ因子免疫组化染色检测肿瘤血管生成，ELISA和EIA法检测荷瘤鼠肿瘤组织和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑制素（endostatin）水平，采用多元回归分析肿瘤组织微血管计数、血管形态与瘤重变化的关系。 结果： 随着荷瘤时间延长，肿瘤组织内微血管计数，瘤内血管相对总量增加，血管的相对面积增大（P<0.05）；肿瘤组织匀浆中VEGF水平在荷瘤10 d、15 d均显著高于5 d组（P<0.05）；endostatin在肿瘤匀浆和血浆中均在荷瘤15 d达到最高（P<0.05）；V/E比值无显著变化；微血管计数、血管相对总面积与瘤重变化有相关性（P<0.01）。 结论： S180移植瘤病期发展中微血管数目增加，血管口径增大，且与瘤重变化呈正相关；肿瘤发展过程中肿瘤局部血管生成正调节因子逐渐增加，促进血管生成；肿瘤局部血管生成调节因子处于相对的平衡。