超声造影前后孕鼠子宫-胎盘血流动力学变化的研究

目的 探讨妊娠晚期Wistar大鼠胎盘造影对胎鼠及胎盘血流动力学的影响.方法 将妊娠晚期(孕18～21 d)的Wistar大鼠60只随机分为3组(每组20只),A组:对照组,注射生理盐水2.0 ml/kg;B组:高剂量造影剂组,注射剂量为23.6 mg/kg(2.0 ml/kg,11.8 mg/ml);C组:造影剂诊断剂量组,注射剂量为0.236 mg/kg (2.0 ml/kg,0.118 mg/ml).60只Wistar大鼠在未加处理因素前作为基础组.采用Acuson Sequoia 512超声诊断仪,其具有对比脉冲系列(CPS)超声造影技术,造影时机械指数设在0.23.从孕鼠尾静脉注射造影剂或盐水,在造影前后分别测定孕鼠心率、子宫动脉血流收缩期峰值流速与舒张期最低流速比值(S/D)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),胎鼠心率及脐动脉、大脑中动脉的RI、PI和S/D值.结果 造影剂经鼠尾静脉注射7～13 s到达胎盘动脉导管,后迅速从动脉导管呈反向灌注胎鼠胎盘面,经15～26 s胎盘整个组织如伞状均匀充盈造影剂,达到视觉强度最高峰,后造影剂缓慢消退,经3～7 min造影剂消退完毕;在整个造影剂充盈过程中,胎鼠始终未见造影剂灌注,提示造影剂未能通过胎盘屏障.胎鼠和孕鼠心率组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).A、B和C组与基础组相比,孕鼠和胎鼠心率均下降(P=0.045,P＝0.041),A、B和C组间相比差异无统计学意义(P＞0.05);A、B和C组与基础组相比,孕鼠子宫动脉及胎鼠脐动脉、大脑中动脉的RI、PI和S/D值差异无统计学意义(P>0.05).结论 对妊娠晚期孕鼠胎盘行低机械指数超声造影未对胎盘及胎鼠血流动力学产生明显影响.孕鼠及胎鼠心率在造影后下降可能与低温盐水溶液刺激造成迷走神经兴奋或短时间静脉内推注相对较多盐水容量负荷增加有关.     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

目的 观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组.取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位.采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1 mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05).结论 电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生.     

彩色多普勒超声诊断胎盘早剥的临床价值

目的：探讨彩色多普勒超声诊断胎盘早剥的临床价值。方法：回顾性分析本院2004年5月～2010年3月中、晚孕检查中,20例胎盘早剥和1例漏诊的胎盘早剥,其中6例胎死宫内。结果：胎盘明显增厚12例,胎盘后血肿4例,胎盘边缘血肿4例。结论：超声诊断胎盘早剥有较高的符合率,但某些特殊的声像图表现会给诊断带来困难而引起诊断错误,需注意鉴别诊断。     

胎盘早剥38例病因分析及临床观察

目的:探讨胎盘早剥的病因、临床表现、早期诊断及防治.方法:采用回顾性分析方法对本院胎盘早剥38例的临床资料进行分析.结果:妊娠期高血压疾病、胎膜早破、脐带过短或绕颈是胎盘早剥发生的主要原因,阴道流血、腹痛、血性羊水、胎心异常是胎盘早剥的主要临床表现.结论:胎盘早剥严重威胁孕产妇及胎儿生命,应重视胎盘早剥的诱因,早期诊断,及时处理,改善母婴结局.     

基因芯片技术分析胎盘血管病变中差异基因的表达

目的 利用基因芯片技术分析胎盘血管病变差异基因的表达,为深入探讨胎盘血管病变的发生机制提供新的线索.方法 应用22K人类基因组寡核苷酸芯片,筛选了胎盘血管病变患者(实验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘组织中的差异表达基因,应用定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印记分析(Western-blot)验证部分差异基因的表达.结果 实验组与对照组比较,存在10个表达水平显著改变的基因,其中9个在胎盘血管病变中上调,1个下调.经验证部分差异基因的表达与芯片结果一致.结论 胎盘血管病变是一种具有血管壁内皮细胞激活和免疫应答的炎性疾病.这些差异表达基因可能通过多种信号转导途径参与了内皮激活与炎症应答,并导致了胎盘血管病变的发生和发展.     

胎盘蛋白13和glycodelin在子痫前期患者血清中的表达

目的  探讨胎盘蛋白13（PP13）和妊娠相关子宫内膜蛋白（glycodelin）在子痫前期患者血清中的表达。方法  采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定子痫前期组（包括轻度子痫前期和重度子痫前期组）及正常妊娠妇女外周血血清中PP13、glycodelin的浓度。结果  ①子痫前期组孕妇血清PP13的水平显著高于正常妊娠组（P＜0.01）,而glycodelin的水平显著低于正常妊娠组（P＜0.01）;②轻度子痫前期组PP13水平低于重度子痫前期组（P＜0.01）,而轻度子痫前期与重度子痫前期组的glycodelin水平无明显差异（P＞0.05）;③PP13、glycodelin在子痫前期患者中不具有相关性;④血清PP13的水平与孕周相关。结论  子痫前期患者血清中PP13、glycodelin水平均异常表达,可能参与了子痫前期的发生,发展。同时血清PP13水平与病情的严重程度有关,可能是预测疾病进展的一项指标。     

不典型胎盘早剥早期临床诊断探讨

目的:探讨不典型胎盘早剥的临床特点,以提高其早期诊断率,改善母婴预后。方法:2007年1月—2009年12月收治8 700例住院孕产妇,其中胎盘早剥61例,按产前是否明确诊断分为不典型胎盘早剥病例组(观察组)34例,产前诊断胎盘早剥病例组(对照组)27例,进行临床分析。结果:胎盘早剥发生率0.7%,漏诊率为55.7%。结论:不典型胎盘早剥发生率高,发病诱因不明显,临床症状不典型,B超阴性是其漏诊的主要原因。只有注重病史,仔细体检,动态观察,综合分析,提高警觉,提高不典型胎盘早剥的早期诊断率,及时处理,才能降低孕产妇死亡率和围产儿死亡率。     

胎盘早剥的超声诊断（附60例声像图分析）

目的探讨胎盘早剥超声诊断与临床病理间的差异,提高确诊率。方法回顾性分析2010年7月-2011年12月我院临床病理确诊的60例胎盘早剥患者的超声声像图表现。结果产前超声诊断符合率85．0％（51／60）,I度与Ⅱ、Ⅲ度胎盘早剥的超声诊断符合率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论超声诊断胎盘早剥符合率较高,综合分析临床表现、彩超血流显像有助于减少漏误诊现象。     

血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子的表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用ELISA和免疫组化法分别检测20例早发重度子痫前期患者、35例晚发重度子痫前期患者和40例正常晚期妊娠患者血清可溶性Fas(Soluble Fas,sFas)和胎盘组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)的表达。结果:正常妊娠组、早发重度组、晚发重度组血清sFas水平分别为(1.17±0.53)、(6.68±0.97)和(3.17±0.74)mg/L,早发重度组、晚发重度组均显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。早发重度组又明显高于晚发重度组,差异有显著性。正常妊娠组胎盘组织PlGF表达的平均灰度值显著高于早发型及晚发型重度子痫前期组,其中早发型子痫前期重度组表达最低。早发重度组中血清sFas与PlGF呈负相关,相关系数-0.748。结论:重度子痫前期患者血清sFas表达升高,且早发重度组表达显著高于晚发重度组,并与PlGF呈负相关,说明其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因。     

胎盘早剥23例临床研究

目的：通过对23例胎盘早剥的临床分析,探讨胎盘早剥早期诊断和积极处理的重要性。方法：将23例胎盘早剥按发病诱因、症状、体征、超声结果、母婴结局进行探讨。结果：胎盘早剥发生率为0．488％,其中妊娠期高血压5例,外伤、咳嗽及性生活引起4例,原因不明12例,围产儿死亡率为0．17％,腹痛及阴道流血为主要症状。结论：胎盘早剥对母儿生命威胁很大,早期诊断非常重要。并发症主要有产后出血、子宫胎盘卒中等,一旦确诊,必须立即终止妊娠。