阿托品联合长托宁治疗急性有机磷农药中毒的回顾性分析简

目的回顾性分析阿托品联合长托宁治疗急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidepoison—ing,AOPP）的临床疗效。方法127例AOPP患者随机分为阿托品治疗组（Ⅰ组）、长托宁治疗组（Ⅰ组）、阿托品联合长托宁治疗组（Ⅲ组）,比较三组疗效及副作用。结果①与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组中毒症状消失时间、全血胆碱脂酶（eholin—esterase,CHE）恢复时间、治愈时间明显缩短,至治愈用药次数减少,治愈率提高,病死率下降,且与Ⅰ组比较存在统计学差异（P〈0．05或0．01）。②Ⅲ组用药后1天及以后各时间点CHE值均明显高于其余2组,与Ⅰ组比较有统计学差异（P〈0．05或0．01）。③Ⅰ组心动过速发生率显著高于其他2组（P〈0．01）。结论阿托品联用长托宁是抢救AOPP的一种更符合临床实际的用药方式。     

长托宁在小儿气管异物取出术中的应用

目的比较长托宁（盐酸戊乙奎醚）、阿托品在小儿气管异物取出术中的应用效果．方法选择36例ASAⅠ级，需气管异物取出的患儿，随机分成A组（长托宁组）和B组（阿托品组），施行静脉复合麻醉，所有病例均采用DASH4000多功能监测仪连续无创监测MAP、HR、SPO2变化，并在给药前及给药后3，6，10，15，30，60min记录以上各项参数，同时记录呼吸道分泌物量。结果B组HR和呼吸道分泌物的量较A组增高，差异有统计学意义（P〈0．05）．而MAP和SPO2在两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在小儿气管异物取出术，术前应用新型抗胆碱药长托宁比传统药物阿托品更为安全，     

盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的疗效对比分析

目的观察盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的疗效。方法选择47例急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予盐酸戊乙奎醚＋氯磷定治疗;对照组予阿托品＋氯磷定治疗。结果治疗组与对照组相比,症状消失时间、住院时间、住院费用、不良反应发生率均显著降低（P〈0．01）,治愈率提高（P〈0．01）,给药次数、用药量显著地减少（P〈0．001）。结论盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒明显优于阿托品,值得临床推广应用。     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

全髋置换术患者术前肌肉注射戊乙奎醚复合咪达唑仑效果观察

目的比较全髋置换术患者戊乙奎醚或阿托品复合咪达唑仑术前肌肉注射的效果。方法ASAⅠ-Ⅱ级拟行全髋置换术患者22例,随机分为A组(戊乙奎醚组,n=11例)和B组(阿托品组,n=11例)。A组肌肉注射戊乙奎醚0.5 mg+咪达唑仑0.06~0.07 mg/kg,B组肌肉注射阿托品0.5 mg+咪达唑仑0.06~0.07 mg/kg,于肌肉注射40 m in后行连续硬膜外麻醉,记录两组患者HR、MAP、SpO2的变化、镇静及遗忘程度评价。结果与B组比较,A组HR给药后20~40 m in降低(P<0.05)差异有统计学意义,两组镇静程度比较:A组优于B组(P<0.05)差异有统计学意义;两组遗忘程度比较:A组完全遗忘率高于B组(P<0.05)差异有统计学意义。结论全髋置换术患者术前肌肉注射戊乙奎醚复合咪达唑仑优于阿托品复合咪达唑仑。     

盐酸戊乙奎醚对全麻患者肺胸顺应性的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚对全麻机械通气患者肺胸顺应性(Comp)的影响。方法40例ASAⅠ级拟行气管插管全身麻醉的择期手术患者,随机均分为观察组和对照组。所有患者诱导前静脉注射咪唑安定0.03 mg/kg,以丙泊酚2～2.5 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉诱导;采用压力控制机械通气使呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在正常范围;丙泊酚、维库溴铵持续输注维持麻醉。诱导后20 min,观察组静脉给予盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg,对照组给予生理盐水。监测给药前(T0)、给药后5 min(T5)、10 min(T10)、20 min(T20)、30 min(T30)的HR、MAP、SpO2、PETCO2、潮气量(VT)、Comp和T0、T30时的血气分析。结果两组HR、MAP差异无统计学意义。T5、T10、T20、T30时观察组VT、Comp均明显高于T0时(P<0.05或P<0.01),T20、T30时观察组的VT明显高于对照组(P<0.05)。结论对于全麻患者,盐酸戊乙奎醚可以扩张支气管,改善Comp且对血流动力学无明显影响。     

吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的观察雾化吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型。将40只SD大鼠随机均分为四组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射组(Ⅳ组)。每隔60分钟记录大鼠BP、肺动脉压(PAP),并检验动脉及混合静脉血气。注射油酸240min后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。结果Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由注射油酸引起的PAP升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ组BALF蛋白定量、白细胞计数和肺MPO活性均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚雾化吸入较静脉注射更能缓解油酸引起的ALI。     

盐酸戊乙奎醚抢救重度有机磷中毒疗效分析

目的比较盐酸戊乙奎醚（长托宁）与阿托品抢救重度有机磷中毒患者的疗效。方法干预性的将重度有机磷毒物中毒患者分成两组,并在其他条件和方法不变的情况下,选择盐酸戊乙奎醚救治为治疗组,阿托品救治为对照组。比较两组的治愈率、病死率、严重并发症的发生率及严重并发症的病死率等指标。结果对照组总治愈率为77．8％,总病死率为22．2％,严重并发症的发生率为72．2％,严重并发症的病死率为30．8％。治疗组总治愈率为90％,总病死率10％,严重并发症的发生率为45％,严重并发症的病死率为10％。结论两组治愈率、总病死率及严重并发症发生率差异有统计学意义。盐酸戊乙奎醚能进一步减少严重并发症的发生,降低病死率,提高治愈率。用法用量较阿托品明显容易控制和掌握,可取代阿托品作为常规抗胆碱类解毒剂使用。     

长托宁对缺血/再灌注大鼠肺脏ICAM-1表达的影响

目的探讨长托宁（盐酸戊乙奎醚）对在体肺脏ICAM-1表达的影响。方法SD大鼠36只，随机分为3组：假手术（SO）组、缺彬再灌注（VR）组、长托宁组。左侧开胸，建立肺脏I／R模型。应用长托宁，以免疫组化方法观察肺脏黏附分子（ICAM-1）表达，测定肺髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及肺湿质量／干质量比值（W／D）。结果给予长托宁后肺脏组织ICAM-1表达显著降低，MPO活性显著降低，SOD活性增高。结论长托宁可抑制VR后肺脏ICAM-1的表达，从而减少局部白细胞浸润，减轻肺脏结构损害，减轻肺水肿。