早期应用替罗非班对急性STEMI行经皮冠状动脉介入的疗效观察

目的观察早期应用替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）急诊行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及梗死相关血管的血流及梗死区心肌灌注的影响。方法将160例发病〈12h急诊行PCI的急性STEMI患者分为PCI前早期应用组及PCI前即刻应用组,各80例。观察两组PCI前后心肌梗死溶栓（TIMI）分级及梗死区心肌灌注（TMP）分级,观察PCI后30d主要心血管事件（MACE）及术后出血发生情况。结果早期应用组PCI前TIMI 3级及TMP 3级的获得率分别为31.3%、33.8%;PCI后TIMI 3级及TMP 3级分别为92.5%、75.0%;两组PCI前TIMI 3级与TMP 3级及PCI后TMP 3级比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对急性STEMI急诊行PCI的患者,早期应用替罗非班能改善梗死相关血管的血流及心肌灌注。     

异氟醚预处理和异丙酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异氟醚预处理和异丙酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、异丙酚预处理组(P组)和异氟醚预处理联合异丙酚预处理组(I+P组).Ⅰ组异氟醚预处理方法:吸入1.6%异氟醚10 min,停止吸入5 min,共重复2次;P组异丙酚预处理方法:静脉输注异丙酚37.5 mg·kg~(-1)·h~(-1) 10 min,停止输注5 min,共重复2次;I+P组同时进行异氟醚预处理和异丙酚预处理.预处理后立即结扎左冠状动脉前降支60 min,随后松开进行再灌注,I/R组只进行缺血再灌注.再灌注120 min时每组取1只大鼠,取心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构;各组其余大鼠处死后,取左心室,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并测定心肌细胞线粒体活性氧(ROS)水平.结果 各组均可见凋亡小体,I组、P组和I+P组心肌损伤程度轻于I/R组.与I/R组比较,I组、P组和I+P组心肌细胞凋亡指数和ROS水平降低(P＜0.05),而I组、P组和I+P组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚预处理或异丙酚预处理及两种方法联合应用时减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应相似.     

不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220～330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.     

冠状动脉旁路移植术围术期心肌肌钙蛋白I动态变化

目的　观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)和CK -MB在冠状动脉旁路移植术 (CABG)围术期变化 ,以判断心肌损伤状况。方法　 19例CABG病人 ,其中 3例同时行左室室壁瘤切除。平均体外循环时间12 1min ,阻断升主动脉 5 6min。灌注冷血停跳液保护心肌 ,平均每例搭桥 3 2支。围术期 2 0个时间点取静脉血标本 ,留血浆测cTnI和CK MB。术前及术后第 7d作标准 12导联心电图 (ECG)。结果　cTnI术前 5例升高者 ,停机后全部升高 ,第 8h达高峰 ,术后第 7d有 7例 (36 8% )仍高于正常 ;CK MB阻断升主动脉前正常 ,停机后升高 ,第 6h达高峰 ,术后第 2d全部恢复正常 ;2例发生围术期心梗 (PMI)者 ,整个围术期cTnI高于无PMI者 ;cTnI阻断升主动脉前已升高者 ,术后升高更显著。结论　cTnI与CK MB在CABG术后变化规律相似 ,但cTnI高于正常的持续时间长于CK MB ,有利于回顾性诊断 ;若阻断升主动脉前cTnI已升高 ,术后水平更高 ;cTnI诊断心肌损伤敏感性高于CK -MB。     

两种急诊血运重建方法对老年急性心肌梗死预后影响的临床观察

目的：：评价急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和静脉溶栓治疗对老年急性心肌梗死预后的影响。方法：我科203例老年 AMI患者,32例患者接受常规治疗(对照组),98例接受静脉溶栓治疗(溶栓组),73例行急诊PCI治疗(PCI组)。比较3组血管再通率、左心室射血分数(LVEF)和病死率。结果：溶栓组梗死相关血管再通率为66.3%,PCI组为97.3%(P<0.01)。住院期间,对照组、溶栓组及 PCI 组间 LVEF 差异均有显著性(P<0.05)。3组患者住院期间病死率分别为9.4%、7.1%和4.1%,对照组与溶栓组、溶栓组与P C I组间比较差异不显著(P>0.05),但PCI组与对照组比较,P<0.05。溶栓再通和 PCI 成功患者住院期间 LVEF和心肌缺血发生率(分别为16.9%和8.5%),差异均有显著性(P<0.05);住院期间病死率(1.5%和2.8%)无明显差异(P>0.05)。3组患者平均随访时间分别为(3.1±2.5)年、(3.6±2.4)年和(3.4±2.3)年,随访期间心梗再发率分别为23.1%、13.8%和7.4%,心肌缺血事件发生率分别为73.1%、55.2%和19.1%,需要再次行血运重建率分别为61.5%、42.5%和11.8%,LVEF值分别为0.456±0.121、0.568±0.132和0.615±0.115,病死率分别为15.4%、9.2%和5.9%,PCI组各项指标均优于对照组和溶栓组(P<0.05或P<0.01)。结论：老年 AMI患者急诊PCI治疗的近期和远期预后优于溶栓治疗。     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Spo组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组)和七氟醚后处理+ PI3K特异性抑制剂LY294002组(Spo+L组).I/R组、Spo组、Spo+D组和Spo+L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.Spo组、Spo+D组和Spo+L组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min使呼气末七氟醚浓度达到2.5％～3.0％,持续吸入5min; Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,Spo+D组给予等容量二甲基亚砜.再灌注120 min时,每组取10只大鼠,采集动脉血样,检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度.每组处死5只大鼠,取心脏,分离左心室,计算心肌梗死体积;每组处死5只大鼠,取心肌组织,测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、eNOS和磷酸化eNOS(p- eNOS)的表达,计算p-Akt表达与Akt表达的比值(p-Akt/Akt)和p-eNOS表达与eNOS表达的比值(p-eNOS/eNOS).结果 与S组比较,其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01),Spo+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Spo组与Spo+D组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用.     

脓毒症心肌损伤的线粒体机制研究进展

脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍,心肌损伤是脓毒症常见的并发症,而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所,其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异...     

Posterior leaflet augmentation improves leaflet tethering in repair of ischemic mitral regurgitation

Objectives: Ischemic mitral regurgitation results from annular dilatation, leaflet tethering and leaflet flattening. Undersized annuloplasty corrects annular dilatation but worsens leaflet tethering and flattening. This exacerbation of abnormal leaflet geometry may contribute to poor repair results for ischemic mitral regurgitation (IMR). Using a sheep model of IMR, we hypothesized that posterior leaflet augmentation and less-extreme annular undersizing would relieve tethering and increase leaflet curvature. Methods: Eight weeks after posterolateral infarct, 10 sheep with ≥2+ IMR underwent either a 24-mm planar ring annuloplasty (n = 5) or a 30-mm planar ring annuloplasty with concomitant posterior leaflet augmentation (n = 5). Real-time three-dimensional echocardiography allowed measurement of indices of leaflet curvature and tethering before and after annuloplasty. Results: Comparing pre- and post-repair values in the P1, P2, and P3 leaflet regions, undersized 24-mm ring annuloplasty made no significant difference to mean septolateral curvature (0.23–0.26, 0.33–0.29, and 0.27–0.37 cm⁻¹, respectively), whereas leaflet augmentation in combination with a 30-mm ring annuloplasty increased septolateral curvature (P1 0.30–1.02, P2 0.31–1.23, and P3 0.35–0.84 cm⁻¹, p-values < 0.05). The mean tethering angle formed between the annular plane and the posterior leaflet increased in all three posterior regions for the 24-mm ring group (P1 12–23°, P2 26–31°, and P3 16–25°), but decreased in all regions for the group undergoing leaflet augmentation (P1 +5 to −6°, P2 +13 to −13°, P3 +16-15°, all p-values < 0.05). Conclusions: Undersized annuloplasty exacerbates leaflet tethering. Posterior leaflet augmentation with less severe annular reduction increases leaflet curvature and decreases tethering; this technique more completely addresses the pathogenic mechanism of IMR and may improve repair durability.     

环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎／松解冠状动脉左前分支缺血30rain,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（IR组）,CsA预处理组（CsA-IR组）,每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10mg／kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEI．法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspas-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数（AI）和Caspase-3活性均明显增高（P〈0．01）。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspas-3活性及心肌梗死范围均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;但其AI和Caspas-3活性均明显高于S组（P〈0．05或P〈0．01）。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（PTP）、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。