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11.
蛋白激酶C信息通道与阻塞性黄疸患者免疫功能评估的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究蛋白激酶C(PKC)信息通道在阻塞性黄疸(阻黄
)患者机体发病机理中的作用. 方法从51例阻黄患者和16例正常对照者的外周静脉血中分离和纯化淋巴细胞胞浆及胞膜部分PKC,然后采用同位素(γ-32P-ATP催化活性测定法检测它们的活性.
结果(1)阻黄患者外周血淋巴细胞PKC的总活性较正常健康人明显增强(r=0.64,
P<0.01),且胞膜部分PKC活性占总活性的百分值较正常组也明显升高(r=0.63
,P<0.05) .(2)阻黄患者淋巴细胞PKC的活性与血清黄疸的程度(T-BIL)显著正相关(r=0.67,P<0.01),与血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)浓度显著正相关(r=0.58,P<0.01).
结论 PK C信息通道的激活与黄疸程度有关,且可能参与了阻黄T淋巴细胞的活化,在阻黄机体的免疫调节及病情评估中可能有重要意义. 相似文献
12.
长期混合淋巴细胞培养-细胞毒实验模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:建立一种能较逼真地模拟移植排斥反应的体外实验模型。方法:利用EB病毒转化的BI林巴母样细胞系作为刺激细胞,诱导同种异体或异种外周血单个核细胞增殖,并分化为效应细胞,然后检测效应细胞对刺激细胞源靶细胞的杀伤活性,建立长期混合淋巴细胞培养,细胞毒实验模型。结果:用不同刺激细胞诱导产生的效应细胞能有效杀伤刺激细胞来源的靶细胞,进一步克隆实验证实这种杀伤效应是由CD8^ 细胞毒性T淋巴细胞(CTL)所致,结论:长期混合淋巴细胞培养-细胞毒实验模型能较逼真地模拟器官移植受者体内发生的由CTL介导的急性排斥反应。 相似文献
13.
目的 研究术前外周血血小板/淋巴细胞(PLR)比值与前列腺癌患者临床病理特征及根治术后生存时间的相关性,旨在为更好地治疗前列腺癌患者提供有效的理论依据。方法 回顾性分析2007年6月至2012年6月期间在本院行根治性手术切除并经病理诊断明确的164例前列腺癌患者的临床资料,并将其设为观察组,同时选取164例健康居民作为对照组。利用受试者工作特征(ROC)曲线,最终确定PLR的截点值为130,分为高PLR组(PLR≥130)和低PLR组(PLR<130),分析术前PLR比值与前列腺癌患者临床病理特征以及术后生存时间的相关性,并采用Cox回归分析影响前列腺癌患者预后的独立危险因素。结果 术前PLR值与患者年龄、组织类型无明显相关(P>0.05),与Gleason评分、临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度、浸润深度存在明显的相关性(P<0.05);术前PLR<130患者在1、3、5年中的无病生存期与总生存期明显高于术前PLR≥130患者(P<0.05);经单因素分析,Gleason评分、临床分期、淋巴结转移、分化程度、术前PLR值、术后辅助治疗是影响前列腺癌患者预后的因素(P<0.05),而年龄、远处转移、组织类型、浸润深度与前列腺癌患者预后无相关性(P>0.05);经Cox回归分析显示:Gleason评分、临床分期、术前PLR≥130是影响前列腺癌患者预后的独立危险因素,而术后辅助治疗是提高患者预后生存率的保护因素;PLR联合PSA对前列腺癌患者诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值以及阴性预测值明显高于PSA(P<0.05)。结论 术前PLR比值是影响前列腺癌患者预后的独立危险因素,可作为评价前列腺癌患者预后的指标之一,并且PLR联合PSA能提高对前列腺癌的诊断率,两种指标存在一定程度上存在一定的互补性。 相似文献
14.
中性粒细胞与淋巴细胞比值与Framingham心血管风险等级的关系及其对高危心血管疾病的预测价值研究 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 Framingham心血管评分是目前普遍应用的评估方法,可以预测高危人群10年的心血管病发生风险。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是目前国内外新提出的一种与动脉粥样硬化相关的炎性标志物。NLR与Framingham心血管风险等级的相关性及其对高危心血管疾病的预测价值尚不明确。目的 探究NLR和Framingham心血管风险等级的关系及其对高危心血管疾病的预测价值。方法 选取2017年5月-2018年5月于河南省人民医院心内科门诊诊治及住院治疗的原发性高血压病患者168例为观察组,选取同期于河南省人民医院体检科健康体检的非高血压人群55例为对照组。根据Framingham心血管风险评分将观察组分为低危组66例、中危组53例、高危组49例。比较不同组纳入者的临床资料,采用有序多分类Logistic回归分析Framingham心血管风险等级的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR对心血管病高危人群的预测价值。结果 四组体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)比较,差异无统计学意义(P>0.05);四组性别、年龄、收缩压、舒张压、糖尿病患病情况、药物〔他汀类药物、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、利尿剂〕使用情况、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NLR、同型半胱氨酸(HCY)、左心室射血分数(LVEF)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。低危组NLR高于对照组,中危组NLR高于对照组和低危组,高危组NLR高于对照组、低危组、中危组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、收缩压、舒张压、TC、LDL-C、HDL-C、NLR、LVEF是Framingham心血管风险等级的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,当NLR为2.86时,约登指数最大(为0.560),对应的灵敏度为0.796、特异度为0.764,ROC曲线下面积为0.836〔95%CI(0.775,0.897)〕。结论 NLR与Framingham心血管风险等级相关,其对高危心血管疾病具有一定的预测价值。 相似文献
15.
目的 观察低剂量辐射对脐血淋巴细胞增殖,CD25分子表达,IL-2水平和NK细胞活性的影响。方法:(1)采用^3H-TdR掺入法和^3H-TdR释放法检测62mGy,124mGy,186mGy 射线照射新鲜分离的脐血淋巴细胞增殖和NK细胞活性。(2)采用单克隆抗体直接免疫荧光标记流式细胞术和酶联免疫吸附实验检测62mGy γ射线照射新鲜分离的脐血淋巴细胞在不同时间(12h,24h,48h)CD25分子表达和培养上清液的IL-2水平。结果 在一定剂量范围内的低剂量辐射显著促进脐血淋巴细胞增殖和增强NK细胞活性。62mGy γ射线照射后脐血淋巴细胞CD25表达和IL-12水平显著上调,CD25表达和IL-2的水平随时间推移逐步增高。结论 在一定剂量范围内的低剂量辐射能促进淋巴细胞的增殖,活化和成熟,增强NK细胞活性。低剂量辐射对脐血免疫细胞存在兴奋效应。可能加速脐血移植时造血功能和免疫功能的重建,这可能增加移植物抗白血病效应,降低其复发,显示出临床应用前景。 相似文献
16.
目的:评价老年肿瘤患者红细胞与淋巴细胞协同抗肿瘤能力。方法:应用红细胞与淋巴细胞免疫粘附花环试验,检测了47例老年肿瘤患者红细胞与淋巴细胞混合花环形成情况。结果:老年肿瘤患者与正常对照相比红细胞与淋巴细胞围攻肿瘤细胞花环率降低(P<0.01)。不论是肿瘤组还是正常人,红细胞都有促进淋巴细胞围攻肿瘤细胞的作用,但肿瘤患者的红细胞对淋巴细胞粘附肿瘤细胞的促进作用低于对照组。结论:老年肿瘤患者的红细胞与淋巴细胞协同抗肿瘤的免疫功能低于正常对照组。 相似文献
17.
目的 研究常染色体显性遗传多囊肾病( ADPKD)患者及其家系成员外周血淋巴细胞DNA的损伤及辐射对其基因稳定性的影响.方法 采用单细胞凝胶电泳技术( SCGE)研究10例ADPKD(A组)、1个ADPKD家系中3例无症状者(B组)、20例健康对照者(C组)外周血淋巴细胞的DNA损伤及在0.5 Gy照射后的DNA损伤情况.采用彗星分析软件(CASP)进行图像分析,以尾DNA含量(TDNA%)评价淋巴细胞的DNA损伤程度.结果 A组照射前、后TDNA% (8.85%±0.14%,14.84%±0.77%)及照射后TDNA%的增加值(6.00%±0.77%)均显著高于C组(7.50%±0.37%,12.46%±0.26%,4.96%±0.44%),B、C两组及A、B两组间差异无统计学意义.B组中1例TDNA%照射前后均显著高于C组.结论 ADPKD患者外周血淋巴细胞具有基因不稳定性,在环境因素刺激下,有可能通过基因突变启动多脏器囊肿形成.SCGE为进一步阐明ADPKD发病机制及预后判断提供了一种新的方法和思路. 相似文献
18.
目的探讨葡萄球菌肠毒素A(SEA)对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗瘤活性的诱导作用。方法取5例手术切除肝癌标本,分离TIL,在SEA作用下进行培养。定时记数,了解其增殖情况。流式细胞仪检测其CD3、CD4、CD8表达情况,噻唑蓝(MTT)比色法测定其对HepG-2肝癌细胞株的细胞毒活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)浓度。结果在SEA刺激下,2周TIL扩增100倍。1周后CD3+细胞占95%以上,CD8+细胞较CD4+细胞增殖更迅速。TIL细胞毒活性随培养逐渐增强。在培养的前10d内,TIL产生大量的TNF-α峰值达(453.70±9.26)ng/L和IFN-γ,其峰值达(2013.22±20.41)ng/L。结论SEA可高效、迅速诱导肝癌TIL的抗瘤活性。 相似文献
19.
《中国现代医生》2020,58(24):35-38
目的 探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者淋巴细胞亚群变化情况的影响。方法 选取2017年1月~2018年12月期间在本院就诊的99例急性缺血性脑卒中患者,分为对照组(n=48)和研究组(n=51),对照组接受常规治疗,研究组在常规治疗基础上联合使用丁苯酞软胶囊。于治疗前后测定淋巴细胞亚群变化情况,同时对脑梗死面积、Barthel指数、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分进行比较,计算不良反应发生率。结果治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较治疗前明显上升(P0.05),且治疗后研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于对照组(P0.05);治疗后两组脑梗死面积较治疗前均明显变小(P0.05),Barthel指数评分较治疗前均明显增大(P0.05),NIHSS评分较治疗前均明显减小(P0.05),且治疗后研究组脑梗死面积小于对照组(P0.05),Barthel指数评分大于对照组(P0.05),NIHSS评分小于对照组(P0.05);研究组不良反应发生率(1.96%)与对照组不良反应发生率(4.17%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 急性缺血性脑卒中使用丁苯酞,则CD3+、CD4+、CD8+水平改善程度更加明显,细胞免疫功能恢复良好,缩小脑梗死面积,改善神经功能缺损,恢复日常生活能力,安全性好。 相似文献
20.
目的 研究肝硬化大鼠模型肠上皮内T淋巴细胞的表达,了解肝硬化肠黏膜免疫屏障功能的改变.方法 采用皮下注射40%四氯化碳诱导肝硬化模型,分离大鼠肠上皮内淋巴细胞,分别标记小鼠抗大鼠CD3、CD4、CD8单克隆抗体,流式细胞仪检测T淋巴细胞表达情况.结果 正常对照组和肝硬化模型组分离肠上皮内淋巴细胞数量分别为(2.3±0.5)×105 /cm、(3.4±1.1)×105 /cm,模型组高于对照组(P<0.05);两组CD3+ T淋巴细胞比例分别为(80±6)%、(76±8)%,模型组有下降趋势,但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组中CD4+ CD8+亚群细胞分别是(3.7±1.8)%、(6.9±3.3)%,模型组比例多于对照组(P<0.05);CD4+ CD8-亚群细胞分别是(6.9±3.0)%、(4.4±1.4)%,模型组比例少于对照组(P<0.05).结论 肝硬化大鼠模型肠上皮内T淋巴细胞表达的变化反映了肝硬化肠黏膜免疫屏障功能的改变. 相似文献