心房颤动犬心房组织炎症因子的表达及意义

目的 探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)在心房颤动(房颤)时的表达及意义.方法 健康杂种犬16条,随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=8).房颤组置入永久起搏器,起搏时间24周.制备房颤犬模型,对照组不置入起搏器.在左、右心房切取组织块,甲醛固定后石蜡包埋保存.两组石蜡切片均行免疫组织化学检测IL-1β和CRP,比较两组间IL-1β、CRP的表达水平.以平均吸光度表示各组IL-1β、CRP的表达水平,进行半定量分析.结果 房颤组IL-1β及CRP的平均吸光度分别为(13.8±3.5)%、(13.4±2.8)%,均明显高于对照组[(11.1±3.8)%,(12.0±3.0)%],均P<0.05).结论 炎症因子IL-1β和CRP可能在房颤的发生和维持中起着促进的作用.     

白细胞介素-13基因多态性与哮喘易感的关系

目的:探讨白细胞介素(IL)-13外显子4单核苷酸多态性A2 044G基因与本地区人群哮喘易感性的相关性。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对36例有明显支气管哮喘家族史的患者和20名健康对照者的IL-13 exon 4基因多态性进行检测,并进行序列测定。结果:正常对照组IL-13 exon 4第2044等位基因为A的频率是18%,为G是82%,支气管哮喘家族史的患者IL-13 exon 4第2044等位基因为A的频率是24%,为G是76%,与测序结果相同,经统计学分析,支气管哮喘组和正常对照组的等位基因频率差异具有统计学意义P<0.05。对照组GG、GA、AA基因型频率分别为66.1%、31.7%和2.1%;哮喘组GG、GA、AA基因型频率分别为60.0%、32.0%和8.0%。结论:IL-13 2044位A/G多态性与支气管哮喘的发病密切相关。     

糖尿病患者血清中GAD-Ab、IAA、IL-6、TNF-α测定的意义

目的 观察细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在糖尿病（DM）患者发病过程中的变化,以及谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）和胰岛素自身抗体（IAA）的存在状况.方法 采用放射免疫分析（RIA）法和免疫放射分析（IRMA）法,对200例DM患者和50例正常对照者血清中IL-6、TNF-α、GAD-Ab和IAA进行检测.结果 DM患者血清IL-6和TNF-α含量均较正常健康者高（P＜0.05）.在DM1与DM2两组中,DM1组IL-6值显著高于DM2组和正常对照组（P均＜0.01）;TNF-α在DM1与DM2两组中其含量均高于正常对照组,但以DM2组较为显著（P＜0.05）.在DM患者中,DM1组GAD-Ab的阳性检出率为75.0%,明显高于DM2组和正常对照组（P＜0.01）;DM2组IAA阳性率高于DM1组（P＞0.05）.结论 IL-6和TNF-α在DM的发病机制中有十分重要的意义,检测DM患者血清IL-6和TNF-α含量,对于判断DM患者的免疫状态,以及胰岛和胰岛素的功能状态具有重要意义.GAD-Ab、IAA联合检测对于提高DM诊断的准确性和自身免疫性1型DM的检出率、减少误诊率与漏诊率具有重要价值.     

白细胞介素17、高敏C反应蛋白、白细胞计数联合检测在急性心肌梗死中的意义

目的观察白细胞介素17(IL-17)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的水平变化及相关性,了解IL-17与AMI发病的关系。方法 95例患者分为3组:急性心肌梗死(AMI)40例,不稳定型心绞痛(UA)31例,胸痛综合征(CPS)24例。患者入院后立即留取静脉血标本离心,存于-80℃的冰箱,采用ELISA法集中检测患者血清中的IL-17、hs-CRP水平,并急诊送检白细胞计数水平。结果 AMI组外周血清IL-17水平明显高于UA组和CPS组(P<0.01);AMI组患者hs-CRP水平明显高于UA组和CPS组(P<0.05);AMI组患者WBC明显高于UA组和CPS组(P<0.01);相关性分析提示IL-17与hs-CRP(r=0.364,P<0.01)及WBC水平(r=0.302,P=0.004)均呈正相关。结论在AMI患者血清中IL-17水平明显升高,与hs-CRP、WBC呈正相关,推测IL-17与动脉粥样硬化斑块不稳定性有关,促进了AMI的发生发展。     

TIA患者血清IL-6、IL-18水平与颈动脉内中膜厚度的关系

目的 通过分析颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)水平的关系,探讨IMT增厚的发生机制.方法 选择66例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)作为研究对象,另选择40名健康者作为正常对照组.分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT＜1.0mm亚组和IMT≥1.0mm亚组.利用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定了2组的血清IL-6和IL-18水平,并对IMT与IL-6,IL-18的关系进行分析.结果 TIA组所有IMT≥1.0mm患者血清IL-6、IL-18含量均比正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01); TIA组IMT≥1.0mm亚组患者血清IL-6、IL-18含量比IMT＜1.0 mm亚组患者升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经Pearson相关分析,TIA组IMT≥1.0mm亚组患者IMT与血清IL-18含量呈明显正相关(r=0.551,P＜0.01);TIA组、脑梗塞组IMT≥1.0mm亚组患者IMT与血清IL-6含量无相关性(r=0.303,P=0.058).结论 TIA组IMT增厚的患者血清IL-6、IL-18的水平是升高的.IMT的增厚与血清IL-18含量呈明显正相关,与血清IL-6含量无相关性.IL-6、IL-18可能参与了AS的形成过程.     

康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17轴的影响

目的：探讨康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠白介素23（IL-23）／白介素17（IL-17）轴的影响。方法：对C57BL／6小鼠进行为期8周的康复预处理（跑台训练）,复制C57BI．／6小鼠EAE模型,建立模型组和预处理加模型组（预加模组）,并设立空白对照组,观察各组小鼠临床评分,用ELISA法检测各组小鼠血清IL-23和1L--17的表达。结果：预加模组小鼠临床评分明显低于模型组（1．44土0．56、2．75±1．13,P〈o．05）。模型组IL-23及IL-17的表达均较空白对照组高（P〈0．05）,预加模组较模型组低（P〈0．05）,预加模组和空白对照组比较差异无统计学意义。结论：康复预处理能够延迟EAE发生,这一作用可以通过抑制IL-23／IL-17轴而实现。     

多发性骨髓瘤患者外周血Th17细胞功能研究

本研究探讨Th17细胞及其分泌的细胞因子IL-17、IL-21在多发性骨髓瘤（MM）发生发展中所起的作用.将55例MM患者分为未缓解组（A组,30例）和缓解组（B组,25例）,健康自愿者作为对照组（C组,30例）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血单个核细胞（PBMNC）刺激培养上清液中IL-17、IL-21和IL-6的水平,并用流式细胞术分析PBMNC中Th17细胞的比例.结果表明,A组IL-6、IL-17及IL-21的水平与Th17细胞比例均明显高于B组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）;B组与C组相比,IL-6、IL-17及IL-21的水平与Th17比例差异均无统计学意义（P＞0.05）;未缓解组MM患者IL-17与IL-6的水平呈正相关（r=0.782,P＜0.05）,IL-21与IL-6的水平呈正相关（r =0.778,P＜0.05）.结论：Th17细胞可能作为启动因素参与了MM患者的免疫发病过程,并促进病情的进展.     

IL-32、MMP-13及IL-1O在类风湿关节炎中的表达及意义研究

目的探讨白细胞介素-32（IL-32）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、白细胞介素-10（IL-10）在类风湿关节炎（RA）发生、病程发展中的意义。方法采用ELISA法,检测115例RA、76例对照组血清中IL-32、MMP-13及IL-10的水平,并与抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、类风湿因子（RF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、红细胞沉降率（ESR）等指标进行相关性分析。结果 RA组与对照组比较,IL-32、MMP-13、IL-10水平升高,有统计学意义（P〈0.05）,RA重度活动期组IL-32、MMP-13显著高于稳定期组（P〈0.05）,IL-32、MMP-13水平与抗CCP抗体、ESR、hs-CRP、RF、DAS28、关节肿胀数和关节压痛数呈显著正相关（P〈0.01）,IL-10与ESR、hs-CRP呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论 IL-32、MMP-13及IL-10与RA的形成、病程发展有密切关系,可作为观察RA病情活动、疗效判断及预后的新依据。     

银屑病发病机制研究进展

银屑病（psoriasis）是多种免疫细胞共同参与的慢性复发性炎症性皮肤病,它具有明显的鳞屑性红斑和不同程度的自觉症状,严重影响患者的生活质量。该病的发病机制探讨多集中在遗传、感染、免疫等方面。目前,越来越多的研究证明了IL-23和CD4阳性辅助性T淋巴细胞17（CD4＋Thelper17,Thl7）在银屑病病理机制中起到了关键作用。本文就银屑病发病机制的进展作一综述。     

IL －6／STAT3信号通路在脓毒症早期大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴中的表达及意义

目的：探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL－6／STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（ Control组）、假手术组（ Sham组）、模型组（CLP组）三组。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型,术后6 h处死,分离出下丘脑、垂体、肾上腺组织。 RT－PCR检测下丘脑组织CRH、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平,垂体组织阿片促黑色素原（ POMC）、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平,肾上腺组织 IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平。结果 CLP组较Control组、Sham组下丘脑组织中CRH、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）,垂体组织中POMC、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）,肾上腺组织中IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）。Control组与Sham组各指标比较差异无统计学意义。结论脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL－6／STAT3信号通路有着密切联系。针对IL－6／STAT3信号通路这一靶点进行干预,有望改善脓毒症状态下HPA轴的过度激活,为脓毒症的治疗提供新的思路。